infarto agudo de miocardio

Infarto agudo de miocardio

Consiste en una necrosis isquémica (necrosis coagulativa), extensa del miocardio producida por unja insuficiencia grave del flujo coronario. En principio es útil distinguir dos variantes anatómicas. La más frecuente consiste en una necrosis zonal, frecuentemente transmural, que sigue la distribución de una arteria coronaria concreta y que puede ser determinada electrocardiográficamente. La otra, mucho más rara, es la necrosis subendocardica que puede afectar a todo el ventrículo izquierdo, asociándose a necrosis de la porción central de los músculos papilares. Este tipo de necrosis puede combinarse con necrosis transmurales localizadas. La diferenciación de estas dos variantes es de interés ya que es probable que existan factores fisiopatológicos distintos en su génesis.
Cuando el infarto de miocardio esta en relación con la oclusión de una coronaria, existe clara relación entre la distribución de esta y el territorio necrosado. Si la oclusión tiene lugar en la arteria coronaria derecha (40 por 100 de los casos) y la circulación dominante tiene origen en esta arteria, la necrosis tiene lugar en la cara posterior del ventrículo izquierdo, mitad posterior del tabique interventricular, pared posterior del ventrículo derecho y musculo papilar posterior.
Si la circulación tiene predominio en la coronaria izquierda, el ventrículo derecho suele mantenerse indemne y la lesión se limita al ventrículo izquierdo.
Cuando la oclusión ocurre en la coronaria descendente anterior la lesión asienta en la cara anterior del ventrículo izquierdo haciéndose circunferencial en la punta y en la mitad anterior del tabique, pudiendo aparecer afectado el musculo papilar anterior.
Si la oclusión sucede en la arteria circunfleja izquierda la lesión ocurre en la cara lateral del ventrículo izquierdo.
No es infrecuente que el infarto asiente en territorios tributarios de diferentes arterias coronarias; en estos casos, se comprueba siempre oclusión de las correspondientes arterias.
Los aspectos macro y microscópicos, en el infarto del miocardio, son en general superponibles a los que en otros órganos presenta la necrosis coagulativa por isquemia.
A partir de las 18-24 horas del inicio del cuadro clínico la única alteración visible macroscópicamente es una zona de palidez. Paulatinamente esta zona cae delimitándose y hacia el cuarto día, la zona central se hace más amarillenta mientras la periferia muestra una tonalidad más rojiza.
Este aspecto se correlaciona con la degeneración celular en la porción central y la hiperemia en la periferia. Hacia el séptimo o decimo día, el infarto aparece netamente delimitado con evidente reblandecimiento central y bordes gris-blanquecinos que traducen la formación de un tejido de granulación. La reparación por tejido fibroso es completa hacia la séptima semana, en la que la lesión es consistente y blanquecina como es característico de cualquier tejido cicatricial.
Con el paso del tiempo la lesión cicatricial adquiere mayor nitidez, apreciándose disminución del grosor de la pared a su nivel y mayor participación subendocardica o cuyo nivel existe engrosamiento fibroso. Estas alteraciones definen macroscópicamente el infarto antiguo. No es infrecuente, que durante la fase de reparación, sobre las alteraciones endocardicas, se produzcan trombosis murales.
En un 10.15 por 100 de los pacientes, entre el segundo y cuarto día de evolución se produce un exudado serofibrinoso en el pericardio. La pericarditis responsable es focal, en relación con la zona de necrosis en algunos casos, pero en otros es difusa postulándose para este hecho, un mecanismo autoinmune.
Frecuentemente esta pericarditis experimenta una resolución completa, pero a veces se organiza, produciéndose adherencias fibrosas permanentes.
Habida cuenta del elevado número de muertes que ocurren en las primeras horas de la instauración del cuadro clínico, han despertado gran interés las técnicas anatomopatologicas que permitan detectar lesiones iniciales.
Entre los métodos macroscópicos más utilizados destaca el que con fundamento histoenzimatico pone de manifiesto zonas isquémicas en el miocardio, incapaces de reducir las sales de tetrazolio. Esta técnica permite descubrir zonas infartadas recientes en las primeras cuatro horas desde el comienzo del cuadro clínico.
Microscópicamente se han referido cambios clínicos detectables incluso una hora después de comenzar la isquemia. Consisten en estiramiento y ondulación de las células miocárdicas en los márgenes de la zona isquémica, como resultado de la tracción que se ejerce en cada sístole. Sin embargo, en la zona central no se observan estos cambios y que la tracción es igual desde todas las direcciones.
Todos estos cambios, sutiles, tal vez reversibles y que exigen una valoración cuidadosa por parte del patólogo, van progresivamente desapareciendo dando paso, a partir de las 8-12 horas de evolución a cambios morfológicos de necrosis, fácilmente reconocibles.
La necrosis coagulativa, es ya irreversible y representa un conjunto de hechos morfológicos correspondientes a la muerte calular.los núcleos picnóticos y por activación de los propios enzimas nucleares, llegan a desaparecer por completo.
En el citoplasma, la progresiva destrucción de organelas y la desnaturalización proteica, dan lugar a la presencia de finas gotitas lipidicas y a una marcada acidofilia. Al edema intersticial presente desde los primeros momentos evolutivos, se suma una hemorragia por rotura capilar, que desde los márgenes se extiende progresivamente al centro de la lesión. Así mismo, en el intersticio aparece un infiltrado de neutrofilos y leucocitos mononucleados encargados de la eliminación de los restos celulares. A partir de la primera semana se inician los fenómenos reparativos mediante un tejido de granulación con abundantes capilares neoformados y numerosos fibroblastos. Este tejido, progresivamente colagenizado sustituirá al tejido necrótico y el fenómeno cicatricial es completo hacia la séptima semana de evolución. La colagenizacion densa de la cicatriz, con notable disminución de la trama vascular, no resulta ultimada hasta varios meses después del inicio del cuadro. Incluso en estas fases cicatriciales tan avanzadas, sorprende el hallazgo sobre todo en la zona subendocardica, de fibras musculares viables, aisladas, rodeadas de tejido fibroso.

Complicaciones del infarto del miocardio
Una 20-25 % de los pacientes con infarto de miocardio mueren, generalmente, por arritmias antes de su ingreso en el hospital. El 75-80 % restante, siguen un curso clínico sin especiales incidencias o más frecuentemente sufren complicaciones en su evolución.
Entre estas complicaciones cabe destacar las alteraciones eléctricas que surgen dentro de las primeras 48 horas de la evolución expresadas por bloqueo cardiaco, parada del nodo sinusal y fibrilación auricular.
El bloqueo cardiaco
Aparece en un 5 % de los pacientes. Clinicopatologicamente pueden establecerse dos patrones, de acuerdo con la distinta vascularización del sistema de conducción.
En el infarto anterior, tanto la rama derecha como la izquierda del sistema de conducción, se afectan por la necrosis del tabique interventricular. El nodo auriculoventricular y el fascículo de hiss no presentan lesiones, siendo por tanto en aquel nivel donde se produce el bloqueo cardiaco. El aporte sanguíneo de las dos ramas proviene de las arterias perforantes de la coronaria descendente anterior que por otra parte presenta oclusión en este tipo de infartos anteriores. Las lesiones que se observan en el tejido de conducción son las propias de la necrosis isquémica en el periodo agudo o las de reparación con fibrosis en el periodo de cicatrización.
En los infartos posteriores (inferiores) el nivel de bloqueo se localiza fundamentalmente en el nodo auriculoventricular, en relación con la oclusión de la arteria de la que derive la arteria nodal que es generalmente la coronaria derecha. Morfológicamente, en el nodo auriculoventricular, raramente se demuestran necrosis extensas; más frecuentemente o no se descubren lesiones o solamente pequeñas necrosis focales o hemorragias intersticiales, esto explica el carácter temporal de este tipo de bloqueos.
La parada del nodo sinusal
Es una complicación infrecuente que no supera el 2 % en las distintas series de la literatura. Constantemente se asocia a infartos con trombosis de la coronaria derecha de la que se origina la arteria del nodo sinusal. Habitualmente el estudio morfológico del nodo, no revela alteraciones.
La fibrilación auricular
Suele ser un fenómeno transitorio y se ha puesto en relación con una amplia variedad de fenómenos fisiopatológicos y de alteraciones morfológicas. Una mayor incidencia de fibrilación auricular es correlacionable con infarto auricular, con pericarditis que afecte al nodo o con lesiones de isquemia o hemorragias intersticiales en el tejido nodal. Sin embargo en un caso aislado es difícil correlacionar una lesión con la fibrilación auricular ya que las alteraciones suelen ser escasamente representativas en cuanto a intensidad y extensión e incluso resulta frecuente, en casos de fibrilación no encontrar lesiones que afecten al nodo sinusal.
A parte de las complicaciones eléctricas es conveniente revisar brevemente la correlación clinicopatologica en otro tipo de complicaciones del infarto agudo de miocardio.
El shock cardiogenico
Se instaura clínicamente cuando se produce una necrosis miocárdica superior al 40 % de la masa ventricular izquierda. Se instaura así, en estos pacientes, un círculo vicioso con hipotensión y necrosis subendocardica sobreañadida. El fracaso agudo ventricular izquierdo intratable ha superado en importancia como causa de muerte, a las arritmias ventriculares.
La rotura cardiaca
Tiene un incidencia variable entre el 3 y el 13 % en distintas series de la literatura, con mayor frecuencia en el sexo femenino. La localización más habitual es la pared anterior del ventrículo izquierdo, seguida de la pared posterior, pared lateral y tabique interventricular. Curiosamente no son las zonas de amplia necrosis la que con más frecuencia se rompen. La rotura ocurre en los primeros cuatro días de evolución, cuando la necrosis ya está plenamente establecida. Macroscópicamente se pone de manifiesto un infarto transmural y la solución de continuidad es claramente visible, con bordes irregulares y anfractuosos cubiertos por fibrina y en continuidad con hemopericardio.
La rotura auricular o del ventrículo derecho es excepcionalmente rara. La frecuencia de rotura del tabique es inferior a la de la rotura externa y se produce tanto en infartos anteriores como posteriores. La mortalidad es alta y aparece en relación con el tamaño del defecto interventricular producido, aunque en la literatura se refieren casos excepcionales de amplias comunicaciones con supervivencia larga.
También es excepcional la posibilidad de reparación espontanea, mediante tejido cicatricial, de una rotura cardiaca; en los casos en los que tiene lugar, se constituye el denominado seudoaneurisma ventricular.
La incompetencia mitral
Tiene lugar por lesión en el musculo papilar. La forma más severa es producida por la rotura del musculo, hecho que no supera la frecuencia al 1 %. La rotura es más grave si afecta a todo el musculo papilar y más leve si solo tiene lugar en alguna cabeza aislada. En todas las series publicadas se recoge una mayor incidencia de rotura en el musculo portero-medial.
Mucho más frecuente que la rotura, es la necrosis isquémica del musculo papilar con ulterior fibrosis e incluso calcificación, asociándose a incompetencia mitral ya en la fase aguda o en los meses posteriores. Esta lesión fundamentalmente en el musculo postero-medial, se pone de manifiesto en el 20 a 50 % de los fallecidos por infarto agudo de miocardio. Sin embargo, la incidencia de incompetencia mitral no es tan alta, lo que revela que existen otros factores que condicionan la disfunción del musculo papilar. Efectivamente parece necesario que exista necrosis de la pared libre ventricular donde está incluido el musculo papilar o que exista distorsión del alineamiento vertical del musculo con el anillo valvular como consecuencia de la dilatación del ventrículo izquierdo.
El aneurisma ventricular
Se observa en el 4 % de los pacientes fallecidos por infarto de miocardio y se desarrolla entre las dos semanas y el segundo año del comienzo del cuadro agudo. Consiste en una dilatación de la pared libre que ha perdido su capacidad contráctil y que funcionalmente se comporta como una zona aquinetica o que paradójicamente se expande durante la sístole.
La localización más habitual es la pared anterior del ventrículo izquierdo y con una frecuencia del 70 % la concavidad aneurismática aparece ocupada por un trombo mural. La pared aneurismática está constituida por tejido conjuntivo más o menos colagenizado dependiendo de la antigüedad de la lesión. En su seno pueden conocerse islotes de células miocárdicas variables o focos de necrosis isquémica reciente. En algunos casos, la calcificación distrofica puede reconocerse radiológicamente.
Obviamente los aneurismas de gran tamaño se correlacionan con un fracaso ventricular. La existencia de trombosis condiciona la posibilidad de embolizacion sistémica. La rotura del aneurisma no es frecuente y si ocurre tiene lugar en la interfase entre el tejido fibroso propio del aneurisma y el miocardio adyacente.
La rotura es as frecuente en los denominados seudoaneurismas de los que ya hemos hecho mención. Un seudoaneurisma surge como consecuencia de una rotura cardiaca que queda circunscrita por adherencias pericardicas. Se constituye así un saco fibroso que a través de una estrecha apertura comunica con la cavidad ventricular. La pared del saco no deriva, por tanto, del miocardio y de ahí el término de seudoaneurisma. Este tipo de lesión constituye una rareza.
La trombosis mural
La trombosis mural de ventrículo izquierdo tiene una incidencia variable en las series publicadas pero en conjunto puede calcularse que un tercio de los fallecidos por infarto de miocardio revela en la autopsia trombos murales o evidencia de embolizacion sistémica.
Puede observarse con tres patrones macroscópicos. Pequeños o grandes trombos sobre una zona de endocardio engrosado. Masa trombotica sobre la zona de dilatación aneurismática o pequeños trombos sobre las irregularidades de la superficie endocardica.



Bibliografía
Libro: cardiopatía isquémica: angina de pecho infarto de miocardio por L. Martín Jadraque, I. coma Canella, I. González Maqueda, J.L. López Sendon. Segunda edición