edema pulmonar agudo

Edema Pulmonar Agudo

El edema pulmonar (acumulación de líquido en el pulmón) es un problema médico común pero notable debido a que el síntoma inicia, la disnea, puede ser solo el principio de una franca insuficiencia respiratoria.
Debido a que el edema pulmonar causa un rápido deterioro de la función respiratoria que puede poner en peligro la vida, el médico debe de estar constantemente vigilante de esta alteración. El pronto reconocimiento del problema es el primer paso en su manejo. Una vez establecido el diagnostico se debe continuar la investigación de la causa, ya que esto es esencial para tener una guía acerca de las intervenciones terapéuticas por efectuar.
ETIOLOGIA
El edema pulmonar resulta de varios mecanismos. La causa más común es el incremento de la presión hidrostática de la microvasculatura pulmonar, lo cual se reconoce por incremento de la presión pulmonar capilar en cuña.
En este contexto, el incremento de la presión de la vasculatura pulmonar impulsa líquido fuera de los vasos pulmonares. Dicho líquido acumulado fuera del pulmón es trasudado con bajos niveles de proteínas . A tal forma de edema pulmonar se le denomina cardiogenico, debido a que de ordinario esta en relación con una anormalidad de la función ventricular izquierda.
Causas de edema pulmonar cardiogenico
Común
• Insuficiencia ventricular izquierda
• Infarto miocárdico
• Hipertensión esencial
• Estenosis aortica
• Miocardiopatias
Menos comunes
• Enfermedad de la válvula mitral
• Cor pulmonale
• Trombosis de aurícula izquierda
• Mixoma auricular izquierdo
En los últimos 20 años se ha reconocido que las anormalidades de la permeabilidad del endotelio vascular pulmonar también pueden causar edema pulmonar. En estos casos, la presión pulmonar capilar en cuña es normal u ocasionalmente baja.
Este aumento de permeabilidad vascular conduce a fuga de plasma del espacio vascular, por lo que se acumula un exudado rico en proteínas en el intersticio pulmonar. A este tipo edema se le conoce como no cardiogenico, así como síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda (SIRPA), debido a que la causa es un aumento de la permeabilidad, consecuencia tanto de un proceso primario a nivel pulmonar como de u padecimiento sistémico grave.
Causas de edema pulmonar no cardiogenico
Comunes
• Sepsis
• Transfusiones múltiples
• Aspiración de contenido gástrico
• Fracturas de múltiples huesos largas
• Neumonías
• Contusión pulmonar
Menos comunes
• Pancreatitis
• Sobredosis de fármacos
• Quemaduras
• Puente cardiopulmonar
• Inhalación de gases tóxicos
• Coagulación intravascular diseminada
• Edema pulmonar neurogenico
Hay otras causa de menos comunes de edema pulmonar que deben tenerse en cuenta; p. ej., disminución abrupta de la presión a nivel intersticial que ocasiona fuga de liquido intravascular al espacio intersticial, como puede ocurrir durante la re expansión rápida de un neumotórax, o bien un esfuerzo inspiratorio extremoso durante un episodio de broncoespasmo.
De la misma forma, la sobre hidratación iatrogénica en un paciente con disminución de la presión oncotica o con uremia puede ocasionar edema pulmonar. Las alteraciones del flujo linfático, como en la carcinomatosis linfangitica, fibrosis pulmonar, etc., condicionan un drenaje anómalo de líquido con su consecuente acumulación en pulmones.
Pero además existen otras causas de edema pulmonar agudo cuyo origen fisiopatológico no ha estado bien definido, como es el causado por grandes alturas, o bien el edema pulmonar neurogenico.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El acortamiento de la respiración y la disnea son los síntomas más prevalentes. La tos es poco frecuente y por lo general produce esputo blanquecino. La presencia de esputo asalmonelado es característica del edema pulmonar cardiogenico, pero su presentación es más bien rara. En ocasiones puede haber dolor torácico, similar a la angina de infarto miocárdico.
A la exploración física por lo general se localizan estertores inspiratorios en ambos campos pulmonares y en forma diseminada; sin embargo, esto también puede presentarse en enfermedades pulmonares intersticiales.
Por otra parte, el diagnostico de edema pulmonar no cardiogenico implica deterioro de la oxigenación en forma aguda y secundario a una agresión directa (broncoaspiracion, neumonía, traumatismo torácico, inhalación de gases tóxicos, etc.) o bien indirecta (sepsis, pancreatitis, politraumatismos, quemaduras, etc.) con los siguientes criterios diagnósticos;
1.-Relación Pa O2/FiO2 <200 mmHg
2.- Infiltrados pulmonares bilaterales y difusos en la radiografía de tórax.
3.- Presión pulmonar en cuña <18 mmHg (en caso de no contar con catéter de flotación pulmonar, la ausencia clínica de datos de insuficiencia cardiaca).
ALTERACIONES RADIOLOGICAS
Debido a que los síntomas y signos clínicos de edema pulmonar no son específicos, para establecer el diagnóstico se necesita una fuerte sospecha clínica más una radiografía de tórax. Cuando hay grandes cantidades de líquido acumulado en el pulmón se produce fuga hacia los alvéolos; radiológicamente, este edema alveolar se presenta como áreas radiopacas "blanquecinas" bilaterales, simétricas, centrales y básales, en ocasiones acompañadas de derrame pleural. Cuando existen pequeñas cantidades de líquido a nivel pulmonar, este exceso tiende a almacenarse en el intersticio pulmonar y radiológicamente se manifiesta en parches.
En el edema pulmonar cardiogénico, el exceso de líquido se acumula en el intersticio de los tabiques interlobares, la pleura visceral y el tejido conectivo de bronquios arterias, lo cual da por resultado las imágenes radiológicas características conocidas como líneas de Kerley (A, B y C), aumento de la región parahiliar y edema subpleural, lo que se conoce como edema pulmonar intersticial. El líquido que se acumula en estas regiones se debe a las propiedades mecánicas del pulmón y a los sistemas de depuración de líquido.
Por lo contrario, en la radiografía de tórax en el edema pulmonar no cardiogénico no se aprecia un patrón de infiltrado intersticial heterogéneo difuso, pero se notan áreas diseminadas de edema alveolar como en parches, tal vez ocasionadas por inflamación local.
En los últimos años se ha empleado la tomografía de tórax tanto para el diagnóstico temprano como para el manejo de los pacientes con edema pulmonar no cardiogénico (SIRPA), y se ha informado que es factible observar cambios de daño pulmonar agudo en etapas más tempranas cuando aún no se observan en la radiografía de tórax. Por otra parte, la presencia de infiltrados más prominentes en la región dorsal puede redecir mejoría en la oxigenación de estos pacientes si se cambian a posición de decúbito prono, lo cual facilita la disminución de corto circuitos. Además, en fases tardías es útil para encontrar nuevos infiltrados pulmonares que pudiesen estar en relación con una neumonía sobre agregada.
Exámenes complementarios
Resulta de vital importancia considerar en todo momento que los exámenes complementarios no pueden retrasar el inicio del tratamiento, éstos nos ayudan al diagnóstico etiológico.
Radiografía de tórax portátil: es la prueba más simple y demostrativa del EPCA. La hipertensión venosa produce redistribución del flujo hacia los vértices pulmonares. En la fase intersticial aparecen las líneas B de Kerley.
En la fase alveolar, moteado algodonoso bilateral "alas de mariposa". La radiografía de tórax nos orienta sobre el tamaño y morfología del área cardiaca.
ECG: no es de gran ayuda para diagnosticar el EPCA, pero sí puede serlo para identificar las posibles causas del evento agudo como la existencia de signos de IAM, de crecimiento de cavidades, de taqui o bradiarritmias y de cardiopatía subyacente.
Gasometría, ionograma: en estadios iniciales aparece hipoxemia, y alcalosis respiratoria. Conforme evoluciona el cuadro, se agrava la hipoxemia, aparece acidosis respiratoria y/o metabólica. El potasio es el ion que más valor tiene en el seguimiento del paciente con EPCA; hay pacientes que tienen niveles bajos de este ion por el uso de diuréticos sin suplemento de potasio. La hipopotasemia junto con la hipoxemia que casi siempre tienen estos paciente puede causar arritmias severas y predispone a la intoxicación por agentes digitálicos (Ej. Digoxina).
Hemograma completo: la anemia como la poliglobulia (HTO >50%) pueden ser la causa de la descompensación cardiaca.
Glicemia: puede estar elevada en los pacientes diabéticos.
Enzimas cardiacas: se elevarían en caso de IAM entre1-2 horas la mioglobina y la troponina.
Urea, creatinina: puede estar elevada en los nefrópatas crónicos.
Debe hacerse el diagnóstico diferencial con: Distrés respiratorio del adulto, neumonías, bronconeumonías, crisis de asma bronquial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, pleuresía con derrame y tromboembolismo pulmonar.
OTROS METODOS DIAGNOSTICOS
El edema pulmonar puede inferirse por otros métodos . Los de dilución con doble indicador (verde de indochina) parecen razonablemente adecuados para medir el agua pulmonar extravascular.
La tomografía con emisión de positrones ha mostrado gran potencial en la medición aguda pulmonar extravascular, lo que permite definir qué áreas se encuentran ventiladas y adecuadamente prefundidas, aunque su aplicación clínica en este campo aún no ha sido bien definida.
TRATAMIENTO
Dependerá del origen del edema pulmonar; se puede dividir en el de origen cardiogénico y el síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda (edema pulmonar no cardiogénico).
TRATAMIENTO DEL EDEMA ULMONAR POR ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD.
Los nuevos lineamientos en el manejo del paciente con edema pulmonar en relación con alteraciones de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar (SIRPA), aunque han mejorado la función ventilatoria, aun no han disminuido los índices de mortalidad (50 a 70 %, dependiendo de la serie consultada).
El avance más importante es la aplicación de oxido nítrico, el cual normalmente lo produce el endotelio vascular. Su mecanismo de acción implica la producción de monofosfato cíclico de adenosina (CMPC), lo cual induce vasodilatación; administrado en forma sistémica no causa cambios a nivel pulmonar, pues es rápidamente inactivado en la sangre.
Sin embargo, si se administra a nivel pulmonar puede producir vasodilatación si causar alteraciones en las resistencias sistémicas debido a su rápido metabolismo... por lo tanto , la administración de oxido nítrico a dosis < 1 a3 ppm en pacientes con síndrome de insuficiencia espiratoria progresiva ha demostrado disminución significativa e presiones pulmonares y resistencias vasculares pulmonares, lo que mejora los niveles de oxigenación y de intercambio de gases.
Además, al parecer tiene una función importante en la regeneración del factor tenso activo. Dosis mayores no han demostrado mejores resultados.
La administración de inhibidores específicos de la cascada inflamatoria, aunque prometedora desde el punto de vista teórico, no ha mejorado ni la sobrevida ni las condiciones de paciente, por lo que su uso resulta cuestionable.
Hasta el momento el manejo del paciente con síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva sigue siendo mediante apoyo con ventilación asistida y teniendo en consideración lo siguiente: no hay datos convincentes de que cualquier modo de apoyo ventilatorio sea mejor que otros en este tipo de enfermos. de todas maneras existen informes de incrementos en la sobrevida atribuidos a nuevas técnicas de ventilación mecánica, entre las cuales cabe citar ventilación con relación invertida de inspiración –espiración controlada por presión, ventilación en posición prona , así como ventilación parcial liquida. Además los beneficios de la ventilación mecánica son contrarrestados por la presencia de daño pulmonar iatrogénico inducido por ella misma, tanto los niveles de presión elevados en la vía aérea como por las fracciones inspiradas de oxigeno, y por volúmenes pulmonares elevados (> 10 ml/kg).


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