reacciones alergicas a los anestesicos locales

Reacciones Alérgicas a los Anestésicos

Usualmente las reacciones alérgicas afectan a una o más de las siguientes zonas: piel (prurito, ronchas o habones, erupciones, edema), sistema gastrointestinal (espasmos, diarrea, nauseas, vómitos), glándulas exocrinas (moqueo nasal, lagrimeo ocular), sistema respiratorio (sibilancias, edema laríngeo) y sistema cardiovascular (angioedema, vasodilatación, hipotensión).
La mayoría de los pacientes describe su alergia a los anestésicos locales como un episodio en el que experimentaron palpitaciones, cefalea intensa, sudoración y temblor leve. Tales reaccione son casi siempre de naturaleza psicógena o están relacionadas con la administración de dosis elevadas de vasoconstrictor (por ejemplo epinefrina); no son de naturaleza alérgica.
La hiperventilación, una reacción inducida por ansiedad en la que los pacientes pierden el control sobre su respiración (exhalan e inhalan rápida y profundamente) se acompaña de mareo, sensación de que la cabeza flota y parestesias periféricas (en los dedos de las manos y pies y en los labios). Las quejas sobre picores, ronchas, erupciones o edema llevan a la conclusión de que realmente se ha producido una reacción alérgica.
Se debe saber si la sustancia que fue inyectada al paciente contenía o no vasoconstrictor pues esto puede sugerir una reacción por sobredosis (relativa o absoluta) a este componente de la solución.
Un conservante en la solución, como el metilparabeno o el bisulfito sódico, puede llevar a creer que se produjo una reacción alérgica al conservante y no al anestésico local. No obstante, por desgracia, la mayoría de los pacientes son incapaces de aportar esta información. Hoy en día, el metilparabeno se encuentra en viales de dosis múltiples de anestésicos locales (y en la mayoría de otros agentes).
Los bisulfitos se hallan en todos los cartuchos dentales de anestésicos locales que contengan vasopresor.

Tipos de reacciones alérgicas:
Reacciones cutáneas diferidas.- los síntomas y signos que se desarrollan 60 minutos o más después de la exposición no suelen progresar y no se consideran como potencialmente letales.
Algunos ejemplos de esto son una reacción leve localizada en la ´piel y mucosas tras la aplicación de un anestésico tópico. En la mayoría de los casos el paciente puede haber abandonado la consulta dental y haber llamado luego para describir estos signos y síntomas; o bien el paciente puede continuar en la consulta odontológica hasta la conclusión del tratamiento.
Protocolo de atencion:
1. Antihistamínicos orales: 50 mg. De difenhidramina o 10 mg. De clorfeniramina; debería prescribirse al paciente una receta de difenhidramina: capsulas de 50, una cada 6 horas durante 3-4 días.
2. El paciente debería permanecer 1 hora en la consulta bajo observación antes del alta para estar seguros de que la reacción no progresa.
3. Obtenga una consulta médica, si fuera necesaria, para determinar la causa de la reacción. Debería confeccionarse una lista completa de todos los fármacos y sustancias químicas administradas o tomadas por el paciente para que pueda utilizarla el consultor de alergia.
4. Si existe somnolencia tras la administración de un antihistamínico oral, no debería permitírsela al paciente que abandone la consulta sin acompañamiento.
Reaccione cutáneas inmediatas:
Los síntomas y signos de alergia requieren un tratamiento más enérgico. Algunos ejemplos son conjuntivitis, rinitis, urticaria, prurito y eritema.
Protocolo de atención:
1. Administre epinefrina: 0,3 mg (0,15 mg para un niño) intramuscular o por vía subcutánea.
2. Administre un antihistamínico intramuscular: 50 mg de difenhidramina (25 mg para un niño) o 10 mg de clorfeniramina (5 mg para un niño).
3. Solicite una consulta médica a un facultativo, alergólogo o personal de urgencias hospitalarias antes del alta desde la consulta odontológica si se ha administrado epinefrina. Puede ser necesario derivar al paciente al facultativo o al hospital para observación antes del alta.
4. Observe al paciente un mínimo de 60 minutos por si hubiera signos de recurrencia. Dele el alta en custodia de un adulto si se hubiera administrado cualquier fármaco por vía parenteral.
5. Prescriba un antihistamínico oral durante 3 días.
6. Evalúe exhaustivamente la reacción del paciente antes de realizar tratamientos dentales posteriores.
Reacciones respiratorias:
En estos casos el paciente prefiere permanecer sentado y la vis respiratoria es patente aunque el paciente exhiba dificultad respiratoria.
Protocolo de atención:
1. Interrumpa por completo el tratamiento.
2. Administre oxigeno puro mediante mascarilla facial, gafas nasales o una cánula nasal a un flujo de 5-6 l/min.
3. Administre epinefrina u otro broncodilatador apropiado mediante un aerosol inhalado (albuterol) o inyección intramuscular de epinefrina 0,3 mg en adultos o 1,5 mg en niños. Si fuera necesario, la dosis puede repetirse cada 10 – 15 minutos.
4. Observe al paciente durante 60 minutos antes de considerar el alta. Si se produce una recidiva, readministre 0,3 mg de epinefrina por vía intramuscular o mediante aerosol. Solicite asistencia médica externa si no hubiera respuesta al tratamiento.
5. Administre un antihistamínico oral para disminuir la posibilidad de recaída (50 mg de difenhidramina intramuscular (25 mg en niños) o 10 mg de clorfeniramina intramuscular (5mg en niños).
6. tras la consulta médica y observación, el paciente puede ser dado de alta o derivado al hospital en ambulancia con personal paramédico.
7. Prescriba un antihistamínico oral y complete una evaluación exhaustiva sobre alergia antes de llevar a cabo un tratamiento dental posterior.
Edema laríngeo:
El edema laríngeo puede estar presente cuando el flujo aéreo a través de la nariz y la boca del paciente no pueden oírse ni sentirse en presencia de movimientos respiratorios espontáneos o cuando es imposible llevar a cabo una ventilación artificial en presencia de una vía respiratoria expedita (la lengua no provoca obstrucción). La obstrucción parcial de la laringe provoca estridor (un sonido de tipo quejido característico de tonalidad alta), como contraste a las vigilancias asociadas al broncoespasmo. Una obstrucción parcial puede progresar gradual o rápidamente a una obstrucción total acompañada de ominoso “sonido” del silencio. El paciente pierde enseguida la conciencia debido a la falta de oxigeno.
Protocolo de atención:
Colocar al paciente en posición supina, si la vía respiratoria esta mantenida y el tórax de la victima realizan movimientos respiratorios espontáneos pero no se intercambia aire, es obligatorio realizar un tratamiento inmediato y efectivo para salvar la vida del paciente.
1. Epinefrina. Administre 0,3 mg (o,15 mg para un niño) de epinefrina intramuscular o subcutánea. Esta puede administrase cada 10- 15 minutos mientras sea necesaria.
2. Solicite asistencia médica urgente y administre oxigeno.
3. Mantenga la vía respiratoria. Si esta obstruida parcialmente, la epinefrina puede alterar la progresión o revertir el edema.
4. Tratamiento farmacológico adicional: antihistamínico intramuscular o intravenoso (50 mg de difenhidramina o 10 mg de clorfeniramina), corticoides intramuscular o intravenoso (100 mg de succinato sódico de hidrocortisona para inhibir y disminuir el edema y la dilatación capilar).
5. Realice un cricotirotomia. Si los pasos precedentes no han podido asegurar una vía respiratoria expedita, es vital para la supervivencia un procedimiento de emergencia para crear una vía respiratoria. Una vez establecida, la vía respiratoria debe mantenerse, y será preciso administrar oxigeno y emplear ventilación artificial mientras sea necesaria. Monitoree las constantes vitales del paciente. El paciente requiere definitivamente hospitalización tras la derivación desde la consulta dental por personal paramédico.
Anafilaxia generalizada:
Es altamente improbable que la anafilaxia generalizada se desarrolle como respuesta a la administración de un anestésico local. Las causas más comunes de muerte por anafilaxia son la penicilina administrada por vía parenteral y las picaduras de insectos (los himenópteros: avispas, avispones y abejas).
Signos de alergia presentes.-
Cuando existen síntomas y signos de alergia (p.ej. urticaria, eritema, prurito y sibilancias), estos deberían sugerir un diagnostico inmediato de alergia. Por lo general el paciente esta inconsciente.
Protocolo de atención:
Coloque al paciente en posición supina.
1. Solicite asistencia médica. tan pronto como se considere que una reacción alérgica sea grave, debería solicitarse cuidados médicos urgentes.
2. Administre epinefrina. El médico debería haber llamado previamente al equipo de urgencias. Se suministra epinefrina del botiquín de urgencias (0,3 ml al 1:1.000 para adultos, 0,15 ml para niños y 0,075 ml para neonatos) por vía intramuscular tan rápido como sea posible, o por vía intravenosa ( si estuviera disponible en una solución de 1:10.000). debido a la necesidad inmediata de epinefrina en esta situación, se recomienda una jeringa de epinefrina en el botiquín de urgencias. La epinefrina es el único fármaco inyectable que debería conservarse de forma precargada para prevenir confusiones cuando se la está buscando en una situación cercana al pánico.
3. Si ni se obtiene una mejoría del cuadro clínico o este continúa deteriorándose a los 10 minutos de la dosis inicial de epinefrina, se administra una segunda dosis. Las dosis posteriores pueden ser suministradas cada 10- 15 minutos mientras sean necesarias, si el riesgo potencial de administración de epinefrina (estimulación cardiovascular excesiva) es tenido en cuenta y el paciente esta monitorizado de manera adecuada.
4. Administre oxigeno
5. Monitoree las constantes vitales. La situación cardiovascular y respiratoria del paciente deben ser monitorizadas de forma continua. La presión arterial y la frecuencia cardiaca (en la arteria carótida) deberían registrarse al menos cada 5 minutos, realizando un masaje cardiaco externo si se produce una parada cardiaca.
6. Durante esta fase aguda, potencialmente letal, que constituye una reacción anafiláctica, el tratamiento consiste en un soporte vital básico, administración de oxigeno y epinefrina y monitorización continua de las constantes vitales. Hasta que no se observe mejoría del estado del paciente no está indicado el tratamiento farmacológico adicional.
Bibliografía:
Manual de anestesia local
Escrito por Stanley F. Malamed

Pags. 322 a 329.

convulsiones

Las convulsiones

La descarga neuronal brusca excesiva y paroxística que provoca las convulsiones puede ser consecuencia de:
1. Una alteración primaria intrínseca de las neuronas
2. Una alteración funcional o estructural de las membrana de la neurona
3. Un aumento de las aferencias sinápticas excitadoras
4. Una reducción de los mecanismos inhibidores
5. Influencias extraneuronales o extrínsecas, como anomalías metabólicas, bioquímicas o toxicas, que afecten a su vez la función neuronal.
Las convulsiones se dividen en primarias y secundarias, y cada uno de los tipos puede estar producido por una o varias causas.
Se cree que las convulsiones primarias, antes denominadas idiopáticas o criptogenéticas, se deben a una predisposición constitucional o genética que sitúa el umbral convulsivo por debajo del nivel normal. La mayoría de las convulsiones primarias son generalizadas desde su inicio, y se manifiestan por ausencias (pequeño mal) o por convulsiones tonicoclonicas generalizadas (gran mal).
Las convulsiones secundarias se deben a una lesión o proceso patológico conocido, que puede ser intra o extracraneal. Son focales o generalizadas, según que la causa desencadenante sea una lesión focal, que afecta el cerebro, o un proceso difuso, que origina una alteración generalizada de la función cerebral.
Causas intracraneales:
Los tipos más comunes de lesiones intracraneales productoras de convulsiones son tumores, lesiones vasculares, traumatismos craneoencefálicos, enfermedades infecciosas, anomalías congénitas y procesos patológicos bioquímicos o degenerativos que afecten el cerebro.
Los tumores cerebrales son una causa importante de convulsiones, en especial en pacientes adultos; se convierten en causa cada vez más probable, tras la segunda década de la vida, y son una de las principales etiologías en las décadas cuarta y quinta. Mientras no se demuestre lo contrario debe sospecharse la existencia de un tumor cerebral en toda persona en quien se inicien convulsiones, en especial focales, después de los 20 años de edad.
La patología vascular es una de las causas más frecuentes de convulsiones en personas de edad avanzada, sobre todo después de los 50 años. Pueden aparecer convulsiones de forma transitoria, tras un accidente cerebrovascular agudo (trombótico, embolico o hemorrágico), o surgir más tarde como secuela de la enfermedad cerebrovascular. Aunque infrecuentes, las malformaciones arteriovenosas se asocian a menudo con convulsiones. Otras causas de tipo vascular son los hematomas subdurales, la trombosis venosa y la encefalopatía hipertensiva.
Los traumatismos craneoencefálicos representan otra causa frecuente de convulsiones, que pueden presentarse poco después de la lesión craneal o, más frecuentemente, meses o años mas tarde. Son factores que aumentan la probabilidad de que aparezcan convulsiones postraumáticas, la existencia de una lesión craneal penetrante, lesiones cerebrales graves, periodos prolongados de inconsciencia, amnesia postraumática, complicaciones en la cicatrización de las heridas y déficit neurológicos persistentes.
Pueden producirse convulsiones en toda enfermedad infecciosa del sistema nervioso o como complicación de lesiones neurológicas provocadas por el proceso inflamatorio. Los pacientes con abscesos cerebrales presentan una incidencia de convulsiones; tanto la encefalitis como la meningoencefalitis pueden ir acompañadas de convulsiones focales o generalizadas.
Causas extracraneales:
Entre los trastornos o procesos patológicos que originan convulsiones se encuentran diversas formas de alteraciones metabólicas, electrolíticas y bioquímicas; anoxia; hipoglucemia; procesos tóxicos; fármacos, y abstinencia brusca de drogas o de alcohol. Diversos fenómenos, como fiebre, fatiga, falta de sueño, destellos luminosos, sonidos o factores emocionales también pueden precipitar la aparición de convulsiones en individuos susceptibles.
Otras causas:
Anomalías congénitas y del desarrollo, así como enfermedades bioquímicas heredofamiliares y degenerativas del cerebro, son otras causas de posibles convulsiones. Entre estos procesos se encuentran la esclerosis tuberosa, la enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce, la homocistinuria, la epilepsia mioclónica (enfermedad de Unverricht-Lundborg) y otros procesos degenerativos.
Convulsiones tonicoclonicas generalizadas:
Una crisis convulsiva es un trastorno pasajero de la función cerebral que se debe a una descarga anómala excesiva de un grupo de neuronas.
Las manifestaciones clínicas y el tipo de crisis dependen del lugar de origen y del área cerebral afectada por la descarga convulsiva. Las crisis convulsivas se dividen en dos categorías principales: generalizadas y parciales (o focales). Una crisis convulsiva generalizada afecta áreas bilaterales amplias de los hemisferios cerebrales, incluidos la corteza cerebral, el tálamo y las radiaciones talmocorticales. Una crisis parcial o focal interesa un área localizada de la corteza cerebral. Entre las crisis generalizadas se incluyen la crisis de ausencia (pequeño mal), tonicoclonicas generalizadas (gran mal), mioclónicas, tónicas, clónicas y atónicas (acineticas), así como los espasmos infantiles.
Una crisis tonicoclónica generalizada o de gran mal es la forma más grave de crisis convulsiva. Comienza con una pérdida brusca de conciencia, rigidez tónica generalizada y extensión corporal, secundarias a contracción masiva de los músculos. El paciente emite un grito epiléptico penetrante, debido a la espiración forzada del aire contenido en los pulmones a través de las cuerdas vocales cerradas. El cese de la respiración, acompañado de cianosis, es secundario a contracciones musculares tónicas que impiden los movimientos respiratorios normales. Es frecuente que el afectado se muerda la lengua durante esta fase. Existe salivación y aparece espuma por la boca, debido a la imposibilidad de deglutir durante la crisis. Además, es frecuente la incontinencia urinaria.
La fase tónica inicial de la crisis convulsiva va seguida de finos movimientos vibratorios musculares y un temblor corporal difuso, que duran varios segundos. Sucede a este periodo la fase clónica, en la que se alternan sacudidas clónicas sincrónicas bilaterales generalizadas con breves periodos de relajación. A medida que estos se prolongan, los movimientos clónicos disminuyen gradualmente hasta cesar.
Durante el periodo proscritico posterior al acceso convulsivo, el paciente queda flácido, embotado y sin reacción. La crisis propiamente dicha dura alrededor de 1- 2 minutos, mientras que la fase proscritica persiste 5-20 minutos. Después el paciente puede despertarse, pero permanece en un estado de confusión y, si se le deja tranquilo, quizá se duerma alrededor de una hora, para despertarse con cefalea y dolorimiento muscular generalizado.
Se producen crisis tonicoclonicas generalizadas a cualquier edad; pueden ser crisis primarias generalizadas, que son generalizadas desde el principio, o crisis secundarias generalizadas, que comienzan luego a medida que la actividad convulsiva afecta zonas más extensas del cerebro.
Tratamiento:
Los fármacos de elección de las crisis convulsivas tonicoclonicas generalizadas son el fenobarbital, la difenilhidantoina y la carbamacepina.

Ausencias (pequeño mal) y otros trastornos convulsivos generalizados
Son una de las formas más leves de trastornos convulsivos generalizadas, y se producen de forma predominante en niños. Suelen ser episodios de ausencia simples que duran 5-10 segundos, durante los cuales el paciente pierde la conciencia de lo que ocurre a su alrededor y muestra una reducción de la capacidad de respuesta y una interrupción o cese de la actividad motriz. Durante el episodio, el afectado tiene la mirada inexpresiva, y a veces hace leves movimientos, como una desviación de los ojos hacia arriba y ligeras contracciones de ojos, parpados, cara o extremidades.
A veces, las crisis de ausencia son más complicadas y van acompañadas de movimientos clónicos de cara y extremidades; conducta aparentemente automática; masticación; chasquidos o movimientos de los labios, o un cambio o perdida del tono postural, por el que el afectado puede balancearse o tambalearse. Con frecuencia, el paciente no se percata de que ha sufrido una crisis convulsiva, pero suele darse cuenta de que ha pasado un periodo “en blanco”.
En el paciente no tratado, las crisis de ausencia pueden aparecer con bastante frecuencia durante el día. A veces se producen agrupadas, especialmente cuando el paciente se encuentra cansado o adormecido. Es fácil que la hiperventilación provoque crisis de ausencia, y también la hipoglucemia y el estrés emocional potencian a veces los ataques. Las crisis de ausencia suelen representar una forma relativamente benigna de trastorno convulsivo, y con frecuencia se resuelven después de la adolescencia.


Bibliografía:
SISTEMA NERVIOSO trastornos neurológicos y neuromusculares
Escrito por Frank Henry Netter,H. Royden Jones,Regina V. Dingle
Págs. 40 a 44.

insuficiencia suprarrenal aguda

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

Función suprarrenal normal:
Las glándulas suprarrenales se componen de 2 sectores:
Corteza, la que a su vez se divide en tres zonas:
Glomerular.- produce aldosterona (mineralocorticoide que contribuye al equilibrio del Na+ y del K+ y que está regulado por el sistema renina-angiotensina, la concentración de K+ en el espacio extracelular, la perfusión renal y los niveles de tensión arterial).
Fascicular.-responsable de la síntesis de glucocorticoides como el cortisol que interviene en el metabolismo de la glucosa y la función celular normal. Los glucocorticoides están regulados por el eje Hipotálamo-Hipófisis-Adrenal (H-H-A).
Reticular.- encargada de la producción de las hormonas sexuales androgenicas, aunque también sintetiza cortisol.
La medula: se asemeja a los ganglios simpáticos, actúa de acuerdo con el SN simpático liberando epinefrina en situaciones de stress.
La insuficiencia adrenocortical puede ser primaria por destrucción de las glándulas suprarrenales o secundaria por disfunción del eje H-H-A y ambas pueden ocurrir en forma aguda o crónica.
La insuficiencia adrenal aguda conocida como crisis adrenal puede presentarse a consecuencia de la destrucción de la corteza suprarrenal por infección, traumatismo. Hemorragia o trombosis, o puede ser consecuencia de estados de tensión tales como la cirugía, anestesia o lesión en pacientes cuya reserva coricoadrenal ha quedado ya disminuida por enfermedad, adrenalectomía parcial o tratamiento previo con glucocorticoides o ACTH.
Antes del desarrollo de un estado de debilidad, hiperpirexia e insuficiencia vascular con choque y pérdida del sentido, se produce un periodo prodrómico insidioso de 8 a 12 horas. En este periodo puede aparecer en forma manifiesta una pigmentación no observada anteriormente y que queda acentuada por la dificultad circulatoria, sin embargo, dicha pigmentación no suele presentarse en casos de crisis adrenal aguda ya que la insuficiencia cortical precedente tal vez ha resultado mínima o de duración demasiado breve.
El diagnostico de la insuficiencia corticoadrenal aguda tiene que realizarse rápidamente y por esto podría resultar de utilidad un recuento directo de eosinófilos. En los casos de choque debido a causas ajenas a la insuficiencia adrenal, dicho recuento resulta inferior a los 50/mm3, mientras que en la insuficiencia adrenal normalmente supera dicho nivel. Puesto que no es posible esperar los resultados de la determinación de los niveles hidroxicorticoides en el plasma ni tampoco los análisis de electrolitos en el suero, se recomienda iniciar el tratamiento de una forma empírica y profiláctica en los casos de duda.
En el síndrome de Waterhouse-friedrichsen se observa destrucción hemorrágica en amabas glándulas suprarrenales, junto con una septicemia meningocócica fulminante, que conduce en algunos casos a un insuficiencia adrenal aguda. Esta enfermedad se presenta mayormente en la niñez, sobre todo antes de los 2 años de edad, aunque ocurre también en adultos. Prevalece con preferencia en campamentos y dondequiera que se congregan los jóvenes y resulta más común durante los meses en que se produce una elevada incidencia de meningitis meningocócica. El síndrome ocurre solo aproximadamente en el 3% de pacientes con infección meningocócica, aunque de todos aquellos que fallecen a causa de esta enfermedad cerca del 50% presentan una notable participación de las glándulas suprarrenales.
El cuadro clínico es de una purpura extensiva. Choque, postración, cianosis y colapso circulatorio, con una acentuada hipotensión.
En presencia de una meningococia, se observa una grafica febril característicamente bifásica que debería despertar sospechas. En alguna ocasion se han descrito casos de este síndrome con estreptococos hemolíticos β y neumococos, así como con otras bacterias raras. La meningitis se halla asociada muchas veces con este cuadro, y los neutrófilos procedentes tanto de la sangre como del fluido cefalorraquídeo muestran de forma característica la presencia de meningococos en el citoplasma. Las lesiones cutáneas se producen como consecuencia de una amplia destrucción de los capilares y arteriolas, a causa de una embolización bacteriana o como parte de la destrucción del endotelio a través del fenómeno shwartzman. Esto puede reproducirse de manera experimental en conejos mediante una inyección intravenosa de toxina bacteriana. La primera inyección prepara y sensibiliza el lecho vascular mientras que la segunda, administrada más tarde durante un intervalo critico de 6 a 32 horas, produce una acumulaci0on de masas fibrinoides por debajo del endotelio vascular, con infartación hemorrágica en órganos tales como las glándulas suprarrenales. La exudación de sangre a través de los vasos lesionados explica la purpura. Cuanto mayor es su extensión, más probable clínicamente, resulta la participación de las glándulas suprarrenales.la invasión directa de las glándulas adrenales por los meningococos resulta común y aparte la extensa hemorragia bilateral, uno de los cambios también observados en muchas condiciones provocadas por stress es el de la degeneración tubular, por la cual los núcleos sólidos de las células de la zona fasciculada y, en menor extensión, de la zona glomerular, quedan transformados en estructuras tubulares huecas. Este cambio es consecuencia de la depleción, en las células implicadas, de los esteroides corticoadrenales, así como del colesterol o de la destrucción del riego vascular a dichas células, o de ambos factores, que provocan una atrofia de toda la columna de células.
El tratamiento consiste en la administración de sulfadiacina y cortisol soluble o de otros preparados antiinflamatorios de glucocorticoides en dosis muy elevadas, así como de los agentes presores, de manera especial la amida de la angiotensina. Aunque la supervivencia del síndrome Waterhouse-friedrichsen es ahora más común que hace 20 años, unos pocos investigadores creen que los corticoides no solo no aportan ninguna contribución a la terapéutica, sino que de hecho provocan una más amplia septicemia.
Insuficiencia primaria corticoadrenal crónica (enfermedad de Addison)
La corteza suprarrenal normal posee una enorme reserva funcional. De hecho, la deficiencia corticoadrenal no se manifiesta clínicamente hasta que las 9/10 parte del tejido cortical han quedado inutilizadas.
Es obvio por tanto que el paciente, a pesar de una insuficiencia secretoria muchas veces de lenta progresión, puede sobrevivir durante un periodo prolongado de deficiencia hormonal menos aparente, periodo en el cual la secreción es suficiente para satisfacer las necesidades diarias, pero que resulta inadecuada cuando tensiones especiales, tales como una operación, un trauma o una infección conducen a la crisis.
La causa más frecuente de la enfermedad de Addison es la atrofia destructiva, que probablemente representa el 55& de los casos en los estados unidos. Se desconoce la razón exacta de dicha atrofia, aunque se han considerado responsables ciertos factores tóxicos y, más recientemente un proceso destructivo autoinmune con presencia demostrable de anticuerpo antiadrenales.
Hoy en día probablemente solo un 40% de los casos son debidos a tuberculosis. La infección tubercular, ya sea procedente de una cepa bovina o humana, casi siempre resulta secundaria aun foco situado en otra parte, normalmente en los pulmones o en el conducto genitourinario.
El restante 5% de los casos queda explicado por condiciones diversas, tales como la hemorragia debida a traumatismo, carcinoma metastásico, histoplasmosis, amiloidosis, trombosis venosa, hemocromatosis, goma luético, etc.
La enfermedad de Addison es relativamente rara en los estados unidos; representa oficialmente solo 4 muertes/1000. Sin embargo, el número real es sin duda muy superior. Tanto las mujeres como los hombres resultan afectados en proporciones equivalentes. De ordinario, la primera observación es la de debilidad muscular y fácil fatigabilidad. El paciente tiene aspecto cansado y parece abrumado incluso al hablar puede constituir un esfuerzo. La debilidad mental conjuntamente con la física, aumentan a medida que avanza el día y son menores después del descanso nocturno. El grado de debilidad muscular no solo depende de la gravedad de la deficiencia, sino también del desarrollo del paciente antes de aparecer la insuficiencia.
El estado de postración aguda, causado por una infección relativamente pequeña o bien con una convalecencia en exceso prolongada puede constituir la primera anormalidad que indique la necesidad de prestar atención al estado adrenal. Puesto que a menudo se observa un mayor estado de nervios e irritabilidad, con estabilidad emocional y periodos de depresión, tal vez exista la tendencia a considerar el paciente como un neurasténico o psiconeurótico a menos que se efectúen ensayos funcionales.
En los casos de insuficiencia suprarrenal primaria casi siempre se observa un estado de pigmentación, debido a la melanina, estado que puede servir para diferenciar la deficiencia adrenocortical primaria de la secundaria causada por la deficiencia en corticotropina hipofisaria, ya que casi nunca se observa pigmentación en el último caso. Para valorar el grado de pigmentación se requiere un cuidadosos interrogatorio acerca del momento en que se ha producido, si hubo exposición previa a la luz solar, características raciales de los antepasados hasta tres generaciones. La pigmentación de la piel puede ser generalizada y queda acentuada en los pezones, zonas perianal y perigonadal, y en cualquier parte donde existan zonas de fricción, tales como la línea de la cintura y por encima de los codos y nalgas. El pigmento presenta una concentración en las estrías de la palma de la mano, así como en las cicatrices contraídas durante la fase activa de la enfermedad. En un 15 % de los pacientes se produce vitíligo.
La pigmentación de la membrana mucosa se observa pocas veces, y es más común en pacientes de la india, negroides, o de origen mediterráneo. Muy pronto se presenta un oscurecimiento del pelo, y las pecas son también comunes.
Se registra también pérdida de peso y deshidratación; no todos los pacientes aparecen emaciados, pero si todos han experimentado una pérdida de peso recientemente.
En todos los pacientes se observa hipotensión y tamaño reducido del corazón. Sin embrago, los que sufrían una hipertensión previa pueden tener una presión sanguínea normal a pesar de los demás signos de enfermedad adrenal avanzada.
Los vahídos y ataques sincopales son provocados por la hipotensión postural secundaria a la deshidratación, disminución en el volumen del plasma, hipotensión y debilidad muscular. Se observan manifestaciones hipoglucemicas en menos de la mitad de los pacientes, y estos pueden presentar síntomas sugestivos, con reducciones relativamente pequeñas en el nivel de azúcar en la sangre.
El crecimiento del pelo queda retardado en ambos sexos, aunque esto es más notable en las mujeres, que pueden presentar una ausencia total de pelo axilar. Por otra parte, las características sexuales secundarias mantenidas por las secreciones del ovario y del testículo no resultan muy afectadas, a menos que el paciente se halle en estado muy emaciado; en este caso se registran de ordinario menorrea y pérdida de potencia.

infarto agudo de miocardio

Infarto agudo de miocardio

Consiste en una necrosis isquémica (necrosis coagulativa), extensa del miocardio producida por unja insuficiencia grave del flujo coronario. En principio es útil distinguir dos variantes anatómicas. La más frecuente consiste en una necrosis zonal, frecuentemente transmural, que sigue la distribución de una arteria coronaria concreta y que puede ser determinada electrocardiográficamente. La otra, mucho más rara, es la necrosis subendocardica que puede afectar a todo el ventrículo izquierdo, asociándose a necrosis de la porción central de los músculos papilares. Este tipo de necrosis puede combinarse con necrosis transmurales localizadas. La diferenciación de estas dos variantes es de interés ya que es probable que existan factores fisiopatológicos distintos en su génesis.
Cuando el infarto de miocardio esta en relación con la oclusión de una coronaria, existe clara relación entre la distribución de esta y el territorio necrosado. Si la oclusión tiene lugar en la arteria coronaria derecha (40 por 100 de los casos) y la circulación dominante tiene origen en esta arteria, la necrosis tiene lugar en la cara posterior del ventrículo izquierdo, mitad posterior del tabique interventricular, pared posterior del ventrículo derecho y musculo papilar posterior.
Si la circulación tiene predominio en la coronaria izquierda, el ventrículo derecho suele mantenerse indemne y la lesión se limita al ventrículo izquierdo.
Cuando la oclusión ocurre en la coronaria descendente anterior la lesión asienta en la cara anterior del ventrículo izquierdo haciéndose circunferencial en la punta y en la mitad anterior del tabique, pudiendo aparecer afectado el musculo papilar anterior.
Si la oclusión sucede en la arteria circunfleja izquierda la lesión ocurre en la cara lateral del ventrículo izquierdo.
No es infrecuente que el infarto asiente en territorios tributarios de diferentes arterias coronarias; en estos casos, se comprueba siempre oclusión de las correspondientes arterias.
Los aspectos macro y microscópicos, en el infarto del miocardio, son en general superponibles a los que en otros órganos presenta la necrosis coagulativa por isquemia.
A partir de las 18-24 horas del inicio del cuadro clínico la única alteración visible macroscópicamente es una zona de palidez. Paulatinamente esta zona cae delimitándose y hacia el cuarto día, la zona central se hace más amarillenta mientras la periferia muestra una tonalidad más rojiza.
Este aspecto se correlaciona con la degeneración celular en la porción central y la hiperemia en la periferia. Hacia el séptimo o decimo día, el infarto aparece netamente delimitado con evidente reblandecimiento central y bordes gris-blanquecinos que traducen la formación de un tejido de granulación. La reparación por tejido fibroso es completa hacia la séptima semana, en la que la lesión es consistente y blanquecina como es característico de cualquier tejido cicatricial.
Con el paso del tiempo la lesión cicatricial adquiere mayor nitidez, apreciándose disminución del grosor de la pared a su nivel y mayor participación subendocardica o cuyo nivel existe engrosamiento fibroso. Estas alteraciones definen macroscópicamente el infarto antiguo. No es infrecuente, que durante la fase de reparación, sobre las alteraciones endocardicas, se produzcan trombosis murales.
En un 10.15 por 100 de los pacientes, entre el segundo y cuarto día de evolución se produce un exudado serofibrinoso en el pericardio. La pericarditis responsable es focal, en relación con la zona de necrosis en algunos casos, pero en otros es difusa postulándose para este hecho, un mecanismo autoinmune.
Frecuentemente esta pericarditis experimenta una resolución completa, pero a veces se organiza, produciéndose adherencias fibrosas permanentes.
Habida cuenta del elevado número de muertes que ocurren en las primeras horas de la instauración del cuadro clínico, han despertado gran interés las técnicas anatomopatologicas que permitan detectar lesiones iniciales.
Entre los métodos macroscópicos más utilizados destaca el que con fundamento histoenzimatico pone de manifiesto zonas isquémicas en el miocardio, incapaces de reducir las sales de tetrazolio. Esta técnica permite descubrir zonas infartadas recientes en las primeras cuatro horas desde el comienzo del cuadro clínico.
Microscópicamente se han referido cambios clínicos detectables incluso una hora después de comenzar la isquemia. Consisten en estiramiento y ondulación de las células miocárdicas en los márgenes de la zona isquémica, como resultado de la tracción que se ejerce en cada sístole. Sin embargo, en la zona central no se observan estos cambios y que la tracción es igual desde todas las direcciones.
Todos estos cambios, sutiles, tal vez reversibles y que exigen una valoración cuidadosa por parte del patólogo, van progresivamente desapareciendo dando paso, a partir de las 8-12 horas de evolución a cambios morfológicos de necrosis, fácilmente reconocibles.
La necrosis coagulativa, es ya irreversible y representa un conjunto de hechos morfológicos correspondientes a la muerte calular.los núcleos picnóticos y por activación de los propios enzimas nucleares, llegan a desaparecer por completo.
En el citoplasma, la progresiva destrucción de organelas y la desnaturalización proteica, dan lugar a la presencia de finas gotitas lipidicas y a una marcada acidofilia. Al edema intersticial presente desde los primeros momentos evolutivos, se suma una hemorragia por rotura capilar, que desde los márgenes se extiende progresivamente al centro de la lesión. Así mismo, en el intersticio aparece un infiltrado de neutrofilos y leucocitos mononucleados encargados de la eliminación de los restos celulares. A partir de la primera semana se inician los fenómenos reparativos mediante un tejido de granulación con abundantes capilares neoformados y numerosos fibroblastos. Este tejido, progresivamente colagenizado sustituirá al tejido necrótico y el fenómeno cicatricial es completo hacia la séptima semana de evolución. La colagenizacion densa de la cicatriz, con notable disminución de la trama vascular, no resulta ultimada hasta varios meses después del inicio del cuadro. Incluso en estas fases cicatriciales tan avanzadas, sorprende el hallazgo sobre todo en la zona subendocardica, de fibras musculares viables, aisladas, rodeadas de tejido fibroso.

Complicaciones del infarto del miocardio
Una 20-25 % de los pacientes con infarto de miocardio mueren, generalmente, por arritmias antes de su ingreso en el hospital. El 75-80 % restante, siguen un curso clínico sin especiales incidencias o más frecuentemente sufren complicaciones en su evolución.
Entre estas complicaciones cabe destacar las alteraciones eléctricas que surgen dentro de las primeras 48 horas de la evolución expresadas por bloqueo cardiaco, parada del nodo sinusal y fibrilación auricular.
El bloqueo cardiaco
Aparece en un 5 % de los pacientes. Clinicopatologicamente pueden establecerse dos patrones, de acuerdo con la distinta vascularización del sistema de conducción.
En el infarto anterior, tanto la rama derecha como la izquierda del sistema de conducción, se afectan por la necrosis del tabique interventricular. El nodo auriculoventricular y el fascículo de hiss no presentan lesiones, siendo por tanto en aquel nivel donde se produce el bloqueo cardiaco. El aporte sanguíneo de las dos ramas proviene de las arterias perforantes de la coronaria descendente anterior que por otra parte presenta oclusión en este tipo de infartos anteriores. Las lesiones que se observan en el tejido de conducción son las propias de la necrosis isquémica en el periodo agudo o las de reparación con fibrosis en el periodo de cicatrización.
En los infartos posteriores (inferiores) el nivel de bloqueo se localiza fundamentalmente en el nodo auriculoventricular, en relación con la oclusión de la arteria de la que derive la arteria nodal que es generalmente la coronaria derecha. Morfológicamente, en el nodo auriculoventricular, raramente se demuestran necrosis extensas; más frecuentemente o no se descubren lesiones o solamente pequeñas necrosis focales o hemorragias intersticiales, esto explica el carácter temporal de este tipo de bloqueos.
La parada del nodo sinusal
Es una complicación infrecuente que no supera el 2 % en las distintas series de la literatura. Constantemente se asocia a infartos con trombosis de la coronaria derecha de la que se origina la arteria del nodo sinusal. Habitualmente el estudio morfológico del nodo, no revela alteraciones.
La fibrilación auricular
Suele ser un fenómeno transitorio y se ha puesto en relación con una amplia variedad de fenómenos fisiopatológicos y de alteraciones morfológicas. Una mayor incidencia de fibrilación auricular es correlacionable con infarto auricular, con pericarditis que afecte al nodo o con lesiones de isquemia o hemorragias intersticiales en el tejido nodal. Sin embargo en un caso aislado es difícil correlacionar una lesión con la fibrilación auricular ya que las alteraciones suelen ser escasamente representativas en cuanto a intensidad y extensión e incluso resulta frecuente, en casos de fibrilación no encontrar lesiones que afecten al nodo sinusal.
A parte de las complicaciones eléctricas es conveniente revisar brevemente la correlación clinicopatologica en otro tipo de complicaciones del infarto agudo de miocardio.
El shock cardiogenico
Se instaura clínicamente cuando se produce una necrosis miocárdica superior al 40 % de la masa ventricular izquierda. Se instaura así, en estos pacientes, un círculo vicioso con hipotensión y necrosis subendocardica sobreañadida. El fracaso agudo ventricular izquierdo intratable ha superado en importancia como causa de muerte, a las arritmias ventriculares.
La rotura cardiaca
Tiene un incidencia variable entre el 3 y el 13 % en distintas series de la literatura, con mayor frecuencia en el sexo femenino. La localización más habitual es la pared anterior del ventrículo izquierdo, seguida de la pared posterior, pared lateral y tabique interventricular. Curiosamente no son las zonas de amplia necrosis la que con más frecuencia se rompen. La rotura ocurre en los primeros cuatro días de evolución, cuando la necrosis ya está plenamente establecida. Macroscópicamente se pone de manifiesto un infarto transmural y la solución de continuidad es claramente visible, con bordes irregulares y anfractuosos cubiertos por fibrina y en continuidad con hemopericardio.
La rotura auricular o del ventrículo derecho es excepcionalmente rara. La frecuencia de rotura del tabique es inferior a la de la rotura externa y se produce tanto en infartos anteriores como posteriores. La mortalidad es alta y aparece en relación con el tamaño del defecto interventricular producido, aunque en la literatura se refieren casos excepcionales de amplias comunicaciones con supervivencia larga.
También es excepcional la posibilidad de reparación espontanea, mediante tejido cicatricial, de una rotura cardiaca; en los casos en los que tiene lugar, se constituye el denominado seudoaneurisma ventricular.
La incompetencia mitral
Tiene lugar por lesión en el musculo papilar. La forma más severa es producida por la rotura del musculo, hecho que no supera la frecuencia al 1 %. La rotura es más grave si afecta a todo el musculo papilar y más leve si solo tiene lugar en alguna cabeza aislada. En todas las series publicadas se recoge una mayor incidencia de rotura en el musculo portero-medial.
Mucho más frecuente que la rotura, es la necrosis isquémica del musculo papilar con ulterior fibrosis e incluso calcificación, asociándose a incompetencia mitral ya en la fase aguda o en los meses posteriores. Esta lesión fundamentalmente en el musculo postero-medial, se pone de manifiesto en el 20 a 50 % de los fallecidos por infarto agudo de miocardio. Sin embargo, la incidencia de incompetencia mitral no es tan alta, lo que revela que existen otros factores que condicionan la disfunción del musculo papilar. Efectivamente parece necesario que exista necrosis de la pared libre ventricular donde está incluido el musculo papilar o que exista distorsión del alineamiento vertical del musculo con el anillo valvular como consecuencia de la dilatación del ventrículo izquierdo.
El aneurisma ventricular
Se observa en el 4 % de los pacientes fallecidos por infarto de miocardio y se desarrolla entre las dos semanas y el segundo año del comienzo del cuadro agudo. Consiste en una dilatación de la pared libre que ha perdido su capacidad contráctil y que funcionalmente se comporta como una zona aquinetica o que paradójicamente se expande durante la sístole.
La localización más habitual es la pared anterior del ventrículo izquierdo y con una frecuencia del 70 % la concavidad aneurismática aparece ocupada por un trombo mural. La pared aneurismática está constituida por tejido conjuntivo más o menos colagenizado dependiendo de la antigüedad de la lesión. En su seno pueden conocerse islotes de células miocárdicas variables o focos de necrosis isquémica reciente. En algunos casos, la calcificación distrofica puede reconocerse radiológicamente.
Obviamente los aneurismas de gran tamaño se correlacionan con un fracaso ventricular. La existencia de trombosis condiciona la posibilidad de embolizacion sistémica. La rotura del aneurisma no es frecuente y si ocurre tiene lugar en la interfase entre el tejido fibroso propio del aneurisma y el miocardio adyacente.
La rotura es as frecuente en los denominados seudoaneurismas de los que ya hemos hecho mención. Un seudoaneurisma surge como consecuencia de una rotura cardiaca que queda circunscrita por adherencias pericardicas. Se constituye así un saco fibroso que a través de una estrecha apertura comunica con la cavidad ventricular. La pared del saco no deriva, por tanto, del miocardio y de ahí el término de seudoaneurisma. Este tipo de lesión constituye una rareza.
La trombosis mural
La trombosis mural de ventrículo izquierdo tiene una incidencia variable en las series publicadas pero en conjunto puede calcularse que un tercio de los fallecidos por infarto de miocardio revela en la autopsia trombos murales o evidencia de embolizacion sistémica.
Puede observarse con tres patrones macroscópicos. Pequeños o grandes trombos sobre una zona de endocardio engrosado. Masa trombotica sobre la zona de dilatación aneurismática o pequeños trombos sobre las irregularidades de la superficie endocardica.



Bibliografía
Libro: cardiopatía isquémica: angina de pecho infarto de miocardio por L. Martín Jadraque, I. coma Canella, I. González Maqueda, J.L. López Sendon. Segunda edición

hipotension ortostatica

HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA

La presión arterial baja (hipotensión) es una presión arterial demasiado baja que provoca síntomas como vértigos y desvanecimientos.
El mantenimiento de la presión de la sangre cuando sale del corazón y circula por todo el organismo es tan esencial como mantener la presión del agua en las cañerías de una vivienda. La presión debe ser lo suficientemente alta como para llevar oxígeno y nutrientes a las células del organismo y extraer de ellas los productos de desecho. No obstante, si la presión arterial es demasiado elevada, puede romperse un vaso sanguíneo y causar una hemorragia en el cerebro (hemorragia cerebral) u otras complicaciones.
Por el contrario, si es demasiado baja, no puede proporcionar suficiente oxígeno y nutrientes a las células, ni extraer los desechos de ellas. Sin embargo, los individuos sanos con una presión arterial normal, más bien baja en reposo, tienen una mayor esperanza de vida.
Mecanismos de compensación
Existen tres factores que determinan la presión arterial: la cantidad de sangre bombeada desde el corazón, el volumen de sangre en los vasos sanguíneos y la capacidad de éstos.
Cuanta más sangre salga del corazón (volumen de expulsión cardíaco) por minuto, más elevada será la presión arterial. La cantidad de sangre bombeada puede disminuir si el corazón late más lentamente o sus contracciones son débiles, como sucede después de un ataque al corazón (infarto de miocardio). Un latido muy rápido, así como muchos otros tipos de arritmias, pueden reducir la eficacia de bombeo del corazón y el volumen de expulsión.
Cuanta más sangre contenga el sistema circulatorio, más alta será la presión arterial. Si se pierde sangre por deshidratación o una hemorragia, el volumen de sangre disminuye y, en consecuencia, disminuye la presión arterial.
Cuanto menor sea la capacidad de los vasos sanguíneos, mayor será la presión arterial. Por consiguiente, el ensanchamiento (dilatación) de los vasos sanguíneos provoca la caída de la presión arterial; cuando se contraen, la presión arterial aumenta.
Determinados sensores, particularmente los que se hallan en el cuello y en el tórax, controlan constantemente la presión arterial. Cuando detectan un cambio causado por la acción de uno de estos tres factores, los sensores provocan a su vez una modificación en alguno de los otros factores para compensar tal cambio y, de esta manera, mantener la presión estable. Los nervios conducen señales desde estos sensores y desde los centros del cerebro hacia varios de los órganos clave:
El corazón, para modificar la frecuencia y fuerza de los latidos (de esta manera se modifica la cantidad de sangre bombeada).
Los riñones, para regular la excreción de agua (y por tanto, para modificar el volumen de la sangre en circulación).
Los vasos sanguíneos, para que se contraigan o dilaten (es decir, cambiando su capacidad).
Por lo tanto, si los vasos sanguíneos se dilatan y se reduce la presión arterial, los sensores inmediatamente envían señales a través del cerebro al corazón para que éste incremente la frecuencia de sus pulsaciones, con lo cual aumentará la expulsión de sangre. En consecuencia, la presión arterial sufrirá pocos cambios o ninguno. Sin embargo, estos mecanismos de compensación tienen limitaciones. Por ejemplo, en caso de hemorragia, la frecuencia cardíaca aumenta, se incrementa la expulsión de sangre y los vasos sanguíneos se contraen y reducen su capacidad. No obstante, si se pierde una gran cantidad de sangre rápidamente, los mecanismos de compensación son insuficientes y la presión arterial disminuye. Si la hemorragia se detiene, el resto de los líquidos del organismo tiende a entrar en la circulación sanguínea, se recupera el volumen y la presión sube. Finalmente, se producen nuevas células y el volumen de la sangre se restaura totalmente. Así mismo, una transfusión de sangre permite recuperar el volumen de la sangre rápidamente.
La hipotensión arterial también puede ser el resultado de un mal funcionamiento en los mecanismos que mantienen la presión arterial. Por ejemplo, si existe un trastorno en la capacidad de los nervios para conducir señales, los mecanismos de control de compensación pueden no funcionar correctamente.
Hipotensión ortostática
La hipotensión ortostática es una reducción excesiva de la presión arterial al adoptar la posición vertical, lo que provoca una disminución del flujo sanguíneo al cerebro y el consiguiente desmayo.
La hipotensión ortostática no es una enfermedad específica, sino más bien una incapacidad de regular la presión arterial rápidamente. Puede deberse a diversas causas.
Cuando una persona se levanta bruscamente, la gravedad hace que una parte de la sangre se estanque en las venas de las piernas y en la parte inferior del cuerpo. La acumulación reduce la cantidad de sangre que vuelve al corazón y, por tanto, la cantidad bombeada. La consecuencia de ello es un descenso de la presión arterial. Ante esta situación, el organismo responde rápidamente: el corazón late con más rapidez, las contracciones son más fuertes, los vasos sanguíneos se contraen y se reduce su capacidad. Cuando estas reacciones compensadoras fallan o son lentas, se produce la hipotensión ortostática.
Los episodios de hipotensión ortostática, habitualmente, se producen por efectos secundarios de los fármacos, sobre todo los que se administran para combatir problemas cardiovasculares y, en especial, en los ancianos. Por ejemplo, los diuréticos, especialmente los potentes en dosis elevadas, pueden reducir el volumen de la sangre debido a que eliminan líquido del organismo y, por tanto, reducen la presión arterial. Los fármacos que dilatan los vasos sanguíneos (como los nitratos, los antagonistas del calcio y los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina) aumentan la capacidad de los vasos y por ello también disminuyen la presión arterial. Las hemorragias o una excesiva pérdida de líquidos por vómitos intensos, diarrea, sudación excesiva, diabetes no tratada o enfermedad de Addison, pueden provocar una reducción del volumen de sangre circulante. Los sensores arteriales que desencadenan las respuestas compensadoras a veces se deterioran por la acción de ciertos fármacos, como los barbitúricos, el alcohol y los fármacos utilizados para tratar la hipertensión arterial y la depresión. Las enfermedades que lesionan los nervios que regulan el diámetro de los vasos sanguíneos pueden también causar hipotensión ortostática. Estas lesiones son una complicación frecuente de la diabetes, la amiloidosis y las lesiones de la médula espinal.
Síntomas y diagnóstico
Las personas que padecen hipotensión ortostática, generalmente, experimentan desmayos, ligeros mareos, vértigo, confusión o visión borrosa cuando se levantan de la cama bruscamente o se incorporan tras haber estado sentadas mucho tiempo. La fatiga, el ejercicio, el alcohol o una comida copiosa pueden agravar los síntomas. Una pronunciada reducción del flujo de sangre al cerebro puede provocar un síncope e incluso convulsiones.
Cuando se producen estos síntomas, el médico puede diagnosticar una hipotensión ortostática. El diagnóstico puede confirmarse si la presión arterial desciende de forma significativa cuando el paciente se levanta y vuelve a la normalidad cuando se acuesta. El médico debe entonces intentar determinar la causa de la hipotensión ortostática.
Pronóstico y tratamiento
Un diabético con hipertensión arterial tendrá un pronóstico más grave si también padece hipotensión ortostática. Cuando la causa de la hipotensión ortostática es una disminución del volumen de sangre, un fármaco en particular o una dosis determinada de un medicamento, el trastorno puede ser corregido rápidamente. Cuando no existe tratamiento para la causa de la hipotensión ortostática, a menudo es posible eliminar o reducir los síntomas. Las personas propensas a esta afección no deberían incorporarse o ponerse de pie bruscamente ni permanecer de pie inmóviles durante mucho tiempo. Si la hipotensión arterial es provocada por una acumulación de sangre en las piernas, las medias de compresión elásticas pueden ser de utilidad. Cuando la hipotensión ortostática es el resultado de un reposo prolongado en la cama, es posible mejorar la situación si se va aumentando paulatinamente el tiempo que se permanece sentado.
Para evitar una disminución de la presión arterial se puede administrar la efedrina o la fenilefrina. El volumen sanguíneo también puede aumentarse incrementando el consumo de sal y, si fuera necesario, ingiriendo hormonas que causen la retención de ésta, como la fludrocortisona. En personas que no padecen insuficiencia cardíaca o hipertensión arterial, se recomienda añadir sal a sus comidas libremente o tomar comprimidos de sal. Los ancianos con hipotensión ortostática deberían beber mucho líquido y poco o nada de alcohol. No obstante, debido a la retención de sal y de líquidos, una persona puede aumentar rápidamente de uno a dos kilogramos de peso y desarrollar una insuficiencia cardíaca por culpa de esta dieta rica en sal, sobre todo la gente mayor. Si estas medidas no son eficaces, otros fármacos (como el propranolol, la dihidroergotamina, la indometacina y la metoclopramida) pueden ayudar a evitar la hipotensión ortostática, aunque a costa de un elevado riesgo de efectos secundarios.

hiperventilacion

Descripción
Es una condición provocada por el exceso de base (álcali) en los líquidos del organismo. La alcalosis es lo opuesto al exceso de ácido (acidosis) y se puede originar por distintas causas.
Causas, sucesos y elementos de riesgo
Los pulmones y los riñones regulan el estado ácido/básico del organismo. La reducción en el nivel de dióxido de carbono o el incremento del nivel de bicarbonato crean un estado alcalino excesivo llamado alcalosis.
La alcalosis respiratoria es ocasionada por los niveles bajos de dióxido de carbono. La hiperventilación (incremento en la frecuencia respiratoria) hace que el organismo pierda dióxido de carbono. La altitud o una enfermedad que produzca una reducción de oxígeno en la sangre obliga al individuo a respirar más rápido, reduciendo los niveles de dióxido de carbono, lo que ocasiona una alcalosis respiratoria.
La alcalosis metabólica es ocasionada por un exceso de bicarbonato en la sangre y la alcalosis hipoclorémica es causada por una deficiencia o disminución extrema de cloruro (que puede ser causado a vómito prolongado). Los riñones compensan la disminución de cloruros mediante la conservación de bicarbonato.
La alcalosis hipocaliémica es ocasionada por la reacción del riñón a una deficiencia o disminución extrema de potasio que puede ser provocada por el uso de algunos medicamentos diuréticos.
La alcalosis compensada se muestra cuando el organismo ha compensado parcialmente la alcalosis, alcanzando el equilibrio normal ácido/básico, aún cuando los niveles de bicarbonato y dióxido de carbono permanezcan anormales.
Síntomas
Confusión (puede progresar a estupor o coma)
Contorsión muscular
Temblor de mano
Espasmos musculares prolongados (tetania)
Náuseas, vómitos
Entumecimiento u hormigueo en la cara o las extremidades
Mareo
Indicios y pruebas
Los exámenes de pH reflejan alcalosis o acidosis
Los exámenes de niveles de dióxido de carbono y bicarbonato reflejan la causa de la alcalosis, ya sea respiratoria (relacionada con el pulmón) o metabólica (relacionada con el riñón)
Algunos de estos exámenes son:
Gases arteriales sanguíneos (o gases en la sangre venosa)
Examen de orina
Papel tornasol (exámenes de orina con tirilla reactiva)
pH de la orina
Examen básico de química sanguínea
Método de tratamiento
El método de tratamiento de la alcalosis depende del hallazgo de la causa específica. Para la alcalosis ocasionada por hiperventilación, el hecho de respirar adentro de una bolsa de papel hace que se retenga más dióxido de carbono. También se puede administrar oxígeno.
Para corregir las pérdidas químicas (cloruro, potasio, etc.) se pueden necesitar medicamentos. Además, es necesario controlar los señales vitales (temperatura, pulso, ritmo de respiración y presión sanguínea).
Pronóstico
La gran parte de los casos de alcalosis responden bien al método de tratamiento.
Complicaciones
Coma
Arritmias
Desequilibrio de electrolitos (como la hipocaliemia)
Casos que requieren ayuda médica
Se debe buscar ayuda médica si un individuo se torna confusa, es incapaz de concentrarse o si no puede "recuperar su ritmo respiratorio".
Se debe acudir a la sala de emergencias o llamar al número local de emergencia (el 911 en Estados Unidos) si un individuo se desmaya (pierde el conocimiento), experimenta dificultades respiratorias graves, tiene convulsiones o si se presentan síntomas de alcalosis y estos empeoran rápida y progresivamente.
Como evitarlo
La Como evitarlo depende de la causa de la alcalosis. De forma normal, los individuos con riñones y pulmones sanos no experimentan una alcalosis significativa

edema pulmonar agudo

Edema Pulmonar Agudo

El edema pulmonar (acumulación de líquido en el pulmón) es un problema médico común pero notable debido a que el síntoma inicia, la disnea, puede ser solo el principio de una franca insuficiencia respiratoria.
Debido a que el edema pulmonar causa un rápido deterioro de la función respiratoria que puede poner en peligro la vida, el médico debe de estar constantemente vigilante de esta alteración. El pronto reconocimiento del problema es el primer paso en su manejo. Una vez establecido el diagnostico se debe continuar la investigación de la causa, ya que esto es esencial para tener una guía acerca de las intervenciones terapéuticas por efectuar.
ETIOLOGIA
El edema pulmonar resulta de varios mecanismos. La causa más común es el incremento de la presión hidrostática de la microvasculatura pulmonar, lo cual se reconoce por incremento de la presión pulmonar capilar en cuña.
En este contexto, el incremento de la presión de la vasculatura pulmonar impulsa líquido fuera de los vasos pulmonares. Dicho líquido acumulado fuera del pulmón es trasudado con bajos niveles de proteínas . A tal forma de edema pulmonar se le denomina cardiogenico, debido a que de ordinario esta en relación con una anormalidad de la función ventricular izquierda.
Causas de edema pulmonar cardiogenico
Común
• Insuficiencia ventricular izquierda
• Infarto miocárdico
• Hipertensión esencial
• Estenosis aortica
• Miocardiopatias
Menos comunes
• Enfermedad de la válvula mitral
• Cor pulmonale
• Trombosis de aurícula izquierda
• Mixoma auricular izquierdo
En los últimos 20 años se ha reconocido que las anormalidades de la permeabilidad del endotelio vascular pulmonar también pueden causar edema pulmonar. En estos casos, la presión pulmonar capilar en cuña es normal u ocasionalmente baja.
Este aumento de permeabilidad vascular conduce a fuga de plasma del espacio vascular, por lo que se acumula un exudado rico en proteínas en el intersticio pulmonar. A este tipo edema se le conoce como no cardiogenico, así como síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda (SIRPA), debido a que la causa es un aumento de la permeabilidad, consecuencia tanto de un proceso primario a nivel pulmonar como de u padecimiento sistémico grave.
Causas de edema pulmonar no cardiogenico
Comunes
• Sepsis
• Transfusiones múltiples
• Aspiración de contenido gástrico
• Fracturas de múltiples huesos largas
• Neumonías
• Contusión pulmonar
Menos comunes
• Pancreatitis
• Sobredosis de fármacos
• Quemaduras
• Puente cardiopulmonar
• Inhalación de gases tóxicos
• Coagulación intravascular diseminada
• Edema pulmonar neurogenico
Hay otras causa de menos comunes de edema pulmonar que deben tenerse en cuenta; p. ej., disminución abrupta de la presión a nivel intersticial que ocasiona fuga de liquido intravascular al espacio intersticial, como puede ocurrir durante la re expansión rápida de un neumotórax, o bien un esfuerzo inspiratorio extremoso durante un episodio de broncoespasmo.
De la misma forma, la sobre hidratación iatrogénica en un paciente con disminución de la presión oncotica o con uremia puede ocasionar edema pulmonar. Las alteraciones del flujo linfático, como en la carcinomatosis linfangitica, fibrosis pulmonar, etc., condicionan un drenaje anómalo de líquido con su consecuente acumulación en pulmones.
Pero además existen otras causas de edema pulmonar agudo cuyo origen fisiopatológico no ha estado bien definido, como es el causado por grandes alturas, o bien el edema pulmonar neurogenico.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El acortamiento de la respiración y la disnea son los síntomas más prevalentes. La tos es poco frecuente y por lo general produce esputo blanquecino. La presencia de esputo asalmonelado es característica del edema pulmonar cardiogenico, pero su presentación es más bien rara. En ocasiones puede haber dolor torácico, similar a la angina de infarto miocárdico.
A la exploración física por lo general se localizan estertores inspiratorios en ambos campos pulmonares y en forma diseminada; sin embargo, esto también puede presentarse en enfermedades pulmonares intersticiales.
Por otra parte, el diagnostico de edema pulmonar no cardiogenico implica deterioro de la oxigenación en forma aguda y secundario a una agresión directa (broncoaspiracion, neumonía, traumatismo torácico, inhalación de gases tóxicos, etc.) o bien indirecta (sepsis, pancreatitis, politraumatismos, quemaduras, etc.) con los siguientes criterios diagnósticos;
1.-Relación Pa O2/FiO2 <200 mmHg
2.- Infiltrados pulmonares bilaterales y difusos en la radiografía de tórax.
3.- Presión pulmonar en cuña <18 mmHg (en caso de no contar con catéter de flotación pulmonar, la ausencia clínica de datos de insuficiencia cardiaca).
ALTERACIONES RADIOLOGICAS
Debido a que los síntomas y signos clínicos de edema pulmonar no son específicos, para establecer el diagnóstico se necesita una fuerte sospecha clínica más una radiografía de tórax. Cuando hay grandes cantidades de líquido acumulado en el pulmón se produce fuga hacia los alvéolos; radiológicamente, este edema alveolar se presenta como áreas radiopacas "blanquecinas" bilaterales, simétricas, centrales y básales, en ocasiones acompañadas de derrame pleural. Cuando existen pequeñas cantidades de líquido a nivel pulmonar, este exceso tiende a almacenarse en el intersticio pulmonar y radiológicamente se manifiesta en parches.
En el edema pulmonar cardiogénico, el exceso de líquido se acumula en el intersticio de los tabiques interlobares, la pleura visceral y el tejido conectivo de bronquios arterias, lo cual da por resultado las imágenes radiológicas características conocidas como líneas de Kerley (A, B y C), aumento de la región parahiliar y edema subpleural, lo que se conoce como edema pulmonar intersticial. El líquido que se acumula en estas regiones se debe a las propiedades mecánicas del pulmón y a los sistemas de depuración de líquido.
Por lo contrario, en la radiografía de tórax en el edema pulmonar no cardiogénico no se aprecia un patrón de infiltrado intersticial heterogéneo difuso, pero se notan áreas diseminadas de edema alveolar como en parches, tal vez ocasionadas por inflamación local.
En los últimos años se ha empleado la tomografía de tórax tanto para el diagnóstico temprano como para el manejo de los pacientes con edema pulmonar no cardiogénico (SIRPA), y se ha informado que es factible observar cambios de daño pulmonar agudo en etapas más tempranas cuando aún no se observan en la radiografía de tórax. Por otra parte, la presencia de infiltrados más prominentes en la región dorsal puede redecir mejoría en la oxigenación de estos pacientes si se cambian a posición de decúbito prono, lo cual facilita la disminución de corto circuitos. Además, en fases tardías es útil para encontrar nuevos infiltrados pulmonares que pudiesen estar en relación con una neumonía sobre agregada.
Exámenes complementarios
Resulta de vital importancia considerar en todo momento que los exámenes complementarios no pueden retrasar el inicio del tratamiento, éstos nos ayudan al diagnóstico etiológico.
Radiografía de tórax portátil: es la prueba más simple y demostrativa del EPCA. La hipertensión venosa produce redistribución del flujo hacia los vértices pulmonares. En la fase intersticial aparecen las líneas B de Kerley.
En la fase alveolar, moteado algodonoso bilateral "alas de mariposa". La radiografía de tórax nos orienta sobre el tamaño y morfología del área cardiaca.
ECG: no es de gran ayuda para diagnosticar el EPCA, pero sí puede serlo para identificar las posibles causas del evento agudo como la existencia de signos de IAM, de crecimiento de cavidades, de taqui o bradiarritmias y de cardiopatía subyacente.
Gasometría, ionograma: en estadios iniciales aparece hipoxemia, y alcalosis respiratoria. Conforme evoluciona el cuadro, se agrava la hipoxemia, aparece acidosis respiratoria y/o metabólica. El potasio es el ion que más valor tiene en el seguimiento del paciente con EPCA; hay pacientes que tienen niveles bajos de este ion por el uso de diuréticos sin suplemento de potasio. La hipopotasemia junto con la hipoxemia que casi siempre tienen estos paciente puede causar arritmias severas y predispone a la intoxicación por agentes digitálicos (Ej. Digoxina).
Hemograma completo: la anemia como la poliglobulia (HTO >50%) pueden ser la causa de la descompensación cardiaca.
Glicemia: puede estar elevada en los pacientes diabéticos.
Enzimas cardiacas: se elevarían en caso de IAM entre1-2 horas la mioglobina y la troponina.
Urea, creatinina: puede estar elevada en los nefrópatas crónicos.
Debe hacerse el diagnóstico diferencial con: Distrés respiratorio del adulto, neumonías, bronconeumonías, crisis de asma bronquial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, pleuresía con derrame y tromboembolismo pulmonar.
OTROS METODOS DIAGNOSTICOS
El edema pulmonar puede inferirse por otros métodos . Los de dilución con doble indicador (verde de indochina) parecen razonablemente adecuados para medir el agua pulmonar extravascular.
La tomografía con emisión de positrones ha mostrado gran potencial en la medición aguda pulmonar extravascular, lo que permite definir qué áreas se encuentran ventiladas y adecuadamente prefundidas, aunque su aplicación clínica en este campo aún no ha sido bien definida.
TRATAMIENTO
Dependerá del origen del edema pulmonar; se puede dividir en el de origen cardiogénico y el síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda (edema pulmonar no cardiogénico).
TRATAMIENTO DEL EDEMA ULMONAR POR ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD.
Los nuevos lineamientos en el manejo del paciente con edema pulmonar en relación con alteraciones de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar (SIRPA), aunque han mejorado la función ventilatoria, aun no han disminuido los índices de mortalidad (50 a 70 %, dependiendo de la serie consultada).
El avance más importante es la aplicación de oxido nítrico, el cual normalmente lo produce el endotelio vascular. Su mecanismo de acción implica la producción de monofosfato cíclico de adenosina (CMPC), lo cual induce vasodilatación; administrado en forma sistémica no causa cambios a nivel pulmonar, pues es rápidamente inactivado en la sangre.
Sin embargo, si se administra a nivel pulmonar puede producir vasodilatación si causar alteraciones en las resistencias sistémicas debido a su rápido metabolismo... por lo tanto , la administración de oxido nítrico a dosis < 1 a3 ppm en pacientes con síndrome de insuficiencia espiratoria progresiva ha demostrado disminución significativa e presiones pulmonares y resistencias vasculares pulmonares, lo que mejora los niveles de oxigenación y de intercambio de gases.
Además, al parecer tiene una función importante en la regeneración del factor tenso activo. Dosis mayores no han demostrado mejores resultados.
La administración de inhibidores específicos de la cascada inflamatoria, aunque prometedora desde el punto de vista teórico, no ha mejorado ni la sobrevida ni las condiciones de paciente, por lo que su uso resulta cuestionable.
Hasta el momento el manejo del paciente con síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva sigue siendo mediante apoyo con ventilación asistida y teniendo en consideración lo siguiente: no hay datos convincentes de que cualquier modo de apoyo ventilatorio sea mejor que otros en este tipo de enfermos. de todas maneras existen informes de incrementos en la sobrevida atribuidos a nuevas técnicas de ventilación mecánica, entre las cuales cabe citar ventilación con relación invertida de inspiración –espiración controlada por presión, ventilación en posición prona , así como ventilación parcial liquida. Además los beneficios de la ventilación mecánica son contrarrestados por la presencia de daño pulmonar iatrogénico inducido por ella misma, tanto los niveles de presión elevados en la vía aérea como por las fracciones inspiradas de oxigeno, y por volúmenes pulmonares elevados (> 10 ml/kg).


BIBLIOGRAFIA
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MANUAL TERAPEUTICA MEDICA McGraw-Hill internacional
• Alarcón JJ, Lucas Ramos P de, Torre Fernández J de la, Rodríguez González-Moro JM. Enfermedades vasculares y edema del pulmón. En: Interpretación Radiológica en Neumología (CD-ROM). Madrid: Pfizer.
• Álvarez Cosmea A, Herrero Puente P. Papel de los diuréticos en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. JANO 2001; 60(1379):73 – 76
• Conthe Gutiérrez P, Lobos Bejarano JM., Alonso García A., Mena A. Insuficiencia cardiaca (y II), Manejo terapéutico de la IC (I). JANO 2000:58(1341) 39 – 52.
• Feldman A, Schneider VM. Congestive heart faillure. En: Rakel: Conn's Current Therapy 2000. 52nd ed. Pennsylvania: WB Saunders; 2000.
Feo Figarella A. Edema Pulmonar. En: Datos de neumonología.
http://www.emedicine.com/aaem/topic124.htm

crisis hipertensiva

Crisis hipertensiva

La presión arterial (PA) o tensión arterial (TA) es la presión que ejerce la sangre contra la pared de las arterias. Esta presión es imprescindible para que circule la sangre por los vasos sanguíneos y aporte el oxígeno y los nutrientes a todos los órganos del cuerpo para que puedan funcionar.
La presión arterial tiene dos componentes:
• Presión arterial sistólica: corresponde al valor máximo de la tensión arterial en sístole (cuando el corazón se contrae). Se refiere al efecto de presión que ejerce la sangre eyectada del corazón sobre la pared de los vasos.
• Presión arterial diastólica: corresponde al valor mínimo de la tensión arterial cuando el corazón está en diástole o entre latidos cardíacos. Depende fundamentalmente de la resistencia vascular periférica. Se refiere al efecto de distensibilidad de la pared de las arterias, es decir el efecto de presión que ejerce la sangre sobre la pared del vaso.
La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre al circular por las arterias, mientras que tensión arterial es la forma en que las arterias reaccionan a esta presión, lo cual logran gracias a la elasticidad de sus paredes. Si bien ambos términos se suelen emplear como sinónimos, es preferible emplear el de presión arterial. De hecho, su medida se describe en unidades de presión (por ejemplo, mm de Hg).
La relación entre ambas se puede expresar mediante la ley de Laplace:

Donde T es la tensión, P es la presión y r el radio de un vaso sanguíneo.
Sistemas de regulación de la presión arterial a nivel global
• Sistema renina-angiotensina-aldosterona: Cuando las células yuxtaglomerulares del riñón detectan una disminución del flujo sanguíneo secretan renina, que transforma el angiotensinogeno en angiotensina I que es convertida en angiotensina II por la ECA (enzima convertidora de angiotensina), la angiotensina II es un potente vasoconstrictor además promueve la secreción de aldosterona que disminuye la pérdida de agua por la orina. También actúa sobre el órgano subfornical para inducir sed.
• Vasopresina: Cuando las células del hipotálamo detectan un aumento de la osmolaridad del líquido cefalorraquídeo secretan vasopresina (también conocida como ADH u hormona antidiurética) que promueve la reabsorción de agua por parte del riñón y a su vez en un potente vasoconstrictor, este sistema es el causante de que la sal aumente la presión sanguínea, debido a que aumenta la osmolaridad del liquido cefalorraquídeo.
• Adrenalina-Noradrenalina: En situaciones de estrés las cápsulas suprarrenales del riñón secretan estas dos hormonas que modifican el ritmo y la fuerza de contracción del corazón, además de provocar vasodilatación o vaso constricción según qué zonas de la red capilar
• Factores nerviosos: en casos de estrés o de peligro se activa el sistema nervioso simpático que hace aumentar el ritmo del corazón mediante una disminución en la permeabilidad al potasio y un aumento en la del calcio de las células del marcapasos del corazón. Esto permite que el voltaje umbral necesario para que se genere un potencial de acción pueda alcanzarse antes (en las células marcapasos cardíacas el sodio entra constantemente y cuando la membrana alcanza un potencial umbral se produce la apertura de canales de calcio, cuyo flujo provoca una mayor despolarización, lo que permite una excitación más rápida al resto del tejido cardíaco y la consiguiente contracción. Este movimiento eléctrico es lo que se observa en el electrocardiograma). En cambio, la disminución del estrés provoca una activación parasimpática, que se traduce en un descenso de la permeabilidad al calcio, aumento en la de potasio y consecuente descenso de la frecuencia cardíaca.
Medida de la presión arterial
. Tradicionalmente la medición de dicha presión se ha llevado a cabo mediante la utilización conjunta de un fonendoscopio y un esfigmomanómetro. Sin embargo, a día de hoy se utilizan fundamentalmente tensiómetros automáticos. Para realizar su medida se recomienda que el sujeto permanezca relajado, en una habitación tranquila y con temperatura confortable. El punto habitual de su medida es el brazo.
También puede utilizarse un manómetro aneroide. La presión arterial se expresa normalmente en milímetros de mercurio (mmHg) sobre la presión atmosférica.
Los valores normales de presión arterial varían entre 90/60 y 120/80 mmHg. Valores por encima de 130/90 mm de mercurio son indicativos de hipertensión o presión arterial alta y por debajo de 90/60 son indicativos de hipotensión o presión arterial baja. Estos valores dependen de la edad (se incrementan con el envejecimiento) y del sexo (son menores en las mujeres). También hay que señalar que estos valores no son constantes a lo largo del día, sino que presenta una gran variabilidad. Los valores más bajos se registran durante el sueño
Trastornos de la presión arterial
• Hipertensión arterial: es el aumento de la presión arterial, ya sea de la sistólica o de la diastólica. La hipertensión, junto con la hipercolesterolemia y el tabaquismo, es uno de los tres factores de riesgo cardiovascular más importante y modificable. Es una enfermedad silente, en sus primeros estados.
• Hipotensión arterial: es el descenso de la presión arterial por debajo de los límites normales.

Definición de crisis hipertensiva:
Lo fundamental en la crisis hipertensiva es la aparición de daño en los órganos diana de forma aguda que puede condicionar su insuficiencia o incluso la muerte del sujeto. Vamos a desarrollar estos conceptos de forma más detallada.
En efecto, entendemos por crisis hipertensiva a:
“aquella situación en la que la elevación de la presión arterial produce tales alteraciones orgánicas y/o funcionales en los órganos diana que o bien la vida del paciente corre peligro o bien la integridad de dichos órganos diana queda irreversiblemente dañada, por lo que resulta preceptivo descender convenientemente la tensión arterial.
Por lo anteriormente expresado, se comprenderá que el concepto de crisis hipertensiva es a la vez dependiente i independiente de una determinada cifra tensional, ya que un paciente sufrirá daño en el sistema nervioso central, en el corazón, en los grandes vasos o en los riñones (órganos diana) a un nivel concreto, mientras que otro generalmente no adaptado, puede desarrollar una alteración a niveles más bajos de presión. De ahí la imposibilidad de establecer un criterio numérico para su definición.
Tenemos otro gran factor implicado en la génesis de una crisis hipertensiva: la velocidad de su instauración. Velocidad que va a determinar en gran medida la puesta en marcha de los mecanismos adaptativos cuya disrupción va a dar lugar al daño orgánico. La instauración gradual de niveles elevados de presión permite una adaptación fisiopatológica en los órganos vitales que no es posible en los casos con progresión rápida hasta niveles tensionales aumentados.
A pesar de esto algunos autores consideran arbitrariamente como crisis hipertensiva a toda aquella elevación en la cifra de tensión diastólica por encima de 120 o 130 milímetros de mercurio y/o de la tensión sistólica por encima de 210 milímetros de mercurio (cifra de corte) independientemente de la existencia de daño en órganos diana. Diferenciando posteriormente entre emergencia hipertensiva si existe el daño referido y urgencia hipertensiva en ausencia del mismo.
Esta definición aunque muy útil en la práctica clínica y por ello ampliamente difundida puede llevar a situaciones catastróficas. No debemos olvidar que la presión arterial no es una constante vital sino, en todo su sentido, una variable biológica que se modifica a lo largo del ritmo circadiano y que puede presentar elevaciones muy marcadas en determinadas circunstancias. Por ejemplo no es improbable encontrar cifras de tensión arterial altas en el contexto de un cólico nefrítico o de una crisis de ansiedad; situación que no requiere la administración de un hipotensor sino de un tratamiento etiológico, que normalizara las cifras tensionales.

La hipertensión arterial se define por un presión arterial sistólica igual o mayor de 140 mmHg o una presión arterial diastólica igual o mayor de 90 mmHg, medidas en tres ocasiones distintas con un intervalo mayor de una semana, si bien la detección una sola vez de una presión arterial sistólica mayor de 210 mmHg o de una presión arterial diastólica mayor de 120 mmHg es suficiente para realizar el diagnostico de esta enfermedad. La emergencia hipertensiva se define como la elevación brusca de la presión arterial que produce alteraciones orgánicas o funcionales en los órganos diana del proceso hipertensivo (cerebro, riñón, retina, corazón y vasos sanguíneos), cuya integridad puede quedar irreversiblemente dañada. Por tanto es preceptivo reducir la presión arterial en un intervalo de 1-2 horas.
Se consideran emergencias hipertensivas:
• Hipertensión arterial acelerada o maligna: retinopatía grado III-IV de Keith-Wagener (hemorragias y exudados o edema de papila en el examen del fondo de ojo) e insuficiencia renal aguda.
• Encefalopatía hipertensiva
• Infarto tromboembolico
• Hemorragia intracraneal: intrarenquimatosa o subaracnoidea.
• Edema agudo de pulmón
• Síndrome coronario agudo
• Disección aortica
• Eclampsia
• Síndromes derivados del aumento brusco de catecolaminas circulantes
Diagnostico:
El diagnostico de emergencia hipertensiva se basa en la constatación de una elevación brusca de la presión arterial acompañada de una disfunción aguda de alguno de los órganos diana.
Las características clínicas de esta patología están definidas por el tipo de afección y son objeto de análisis en sus respectivos capítulos. Sin embargo y, como norma general, se debe dedicar especial atención a la detección de alguna de las siguientes situaciones:
• Disminución del estado de conciencia
• Síndrome confusional agudo
• Focalidad neurológica
• Dolor torácico agudo
• Síntomas y signos de insuficiencia cardiaca
• Signos de shock
• Asimetría de pulsos periféricos
• Embarazo
Exploraciones complementarias:
Se debe realizar a los pacientes con emergencia hipertensivas las siguientes exploraciones complementarias:
• ECG
• Radiografía posteroanterior y lateral de tórax
• Hematimetría con formula y recuento leucocitarios
• Bioquímica sanguínea que incluya la determinación de glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio y proteínas totales. Si existe sospecha de isquemia coronaria aguda se cuantificara la CK, CK-MB y troponina.
• Gasometría arterial, si se sospecha edema agudo de pulmón.
• TAC craneal, si se sospecha hemorragia intraparenquimatosa o subaracdoinea
• Ecocardiograma o TAC toracoabdominal, si se sospecha disección aortica
Criterios de ingreso:
Todos los pacientes que presenten una emergencia hipertensiva requieren ingreso hospitalario, preferentemente en una unidad de cuidados intensivos.
Tratamiento:
Tiene como principal objetivo reducir las cifras de presión arterial sistólica a 160-170 mmHg, de presión arterial diastólica a 100-110 mmHg o de presión arterial media a 130 mmHg. Con estos valores se asegura una mínima incidencia de hipo perfusión cerebral.
Medidas generales:
• Monitorización continua de la presión arterial y del ritmo y la frecuencia cardiacos
• Canalización de una vía venosa periférica, preferiblemente con drum, para iniciar perfusión de suero glucosado al 5% a un ritmo de 7 gotas/min (de mantenimiento)
• Valoración horaria del estado de conciencia
• Sondaje vesical con medición de diuresis horaria
• Otras medidas que se considere necesarias en función del tipo de emergencia hipertensiva, descritas en sus respectivos capítulos.
• Esquema terapéutico especifico
• Hipertensión arterial maligna




Bibliografía:
1. Medicina de urgencias y emergencias: guía diagnóstica y protocolos de actuación
Escrito por Luis Jimenez-Murillo, FJ Montero Pérez
2. Tratado de emergencias médicas
Escrito por María Sol Carrasco Jiménez, José Antonio de Paz Cruz
3. http://es.wikipedia.org/wiki/Presi%C3%B3n_arterial

crisis asmatica aguda

CRISIS ASMÁTICA AGUDA


La obstrucción de la vía aérea es la responsable de las principales manifestaciones clínicas del asma. Dicha obstrucción, que se puede desarrollar de forma brusca o puede empeorar gradualmente y persistir a pesar del tratamiento hasta producir insuficiencia respiratoria grave, es determinada por el diámetro de la luz de la vía aérea y está influenciada fundamentalmente por los siguientes factores: El edema y la inflamación de la pared bronquial, la hipersecrección de moco y la contracción de la musculatura lisa de la pared bronquial. La contribución de cada uno de estos factores es diferente de un enfermo a otro, e incluso varía en el tiempo en el mismo paciente. Esta variabilidad es importante, pues va a condicionar tanto la forma de presentación clínica de la crisis asmática como su respuesta al tratamiento.

La inflamación de la vía aérea juega un papel fundamental en el desarrollo de la enfermedad. Hoy día sabemos que el asma no es simplemente un problema de broncoconstricción, sino que se trata de una enfermedad fundamentalmente inflamatoria, y que es precisamente el proceso inflamatorio el que inicia la obstrucción de la vía aérea. Las vías aéreas de los pacientes con asma están infiltradas por diferentes células inflamatorias, las cuales mediante complejas interrelaciones causan daño del epitelio bronquial y edema de la mucosa. Diferentes estímulos pueden causar la liberación de mediadores inflamatorios desde los mastocitos, macrófagos y células epiteliales. Estos mediadores estimulan la migración y activación de un infiltrado inflamatorio compuesto predominantemente de eosinófilos y neutrófilos. Se liberan leucotrienos que aumentan el infiltrado celular. La consecuencia final de este proceso es la injuria epitelial, las anomalías en el mecanismo neural, el incremento en la respuesta de la musculatura lisa bronquial y la obstrucción al flujo aéreo.
La injuria epitelial puede conducir a un incremento de la permeabilidad y sensibilidad a los alergenos inhalados, irritantes y mediadores inflamatorios, así como a una trasudación de fluidos y a la reducción del aclaramiento de sustancias inflamatorias y de secrecciones respiratorias.
La broncoconstricción representa un mecanismo de defensa frente a diferentes agresiones, como la inhalación de sustancias tóxicas, alergenos, infecciones virales o aire frío por ejemplo. Sin embargo, una respuesta broncoconstrictora exagerada, es característica del asma. Si la hiperreactividad bronquial está presente en el momento del nacimiento en individuos genéticamente predispuesto, o si es una alteración adquirida es en la actualidad objeto de debate. La severidad de la hiperreactividad, que puede ser medida en el laboratorio de función pulmonar, se correlaciona habitualmente con la severidad de la enfermedad.
Actualmente se piensa que la inflamación de la vía aérea es el factor clave de la hiperreactividad bronquial. Así tratamientos que reducen la inflamación bronquial parecen reducir el grado de hiperreactividad. Otros mecanismos propuestos para explicar la hiperreactividad bronquial, además de la inflamación, son las alteraciones en el control del tono autonómico neural y cambios intrínsecos de la función de la musculatura lisa bronquial.
Finalmente, otra alteración característica del asma es la hipersecrección mucosa. No sólo la cantidad de moco en la vía aérea está aumentada, sino que este presenta unas características más viscosas. Debido a esto los enfermos pueden tener dificultad para espectorar adecuadamente las secrecciones bronquiales, y la formación de tapones de moco en la vía aérea es algo habitual.

Las exacerbaciones del asma son episodios agudos o subagudos que empeoran progresivamente. La contracción de la musculatura lisa bronquial resulta en la obstrucción de la vía aérea y en un descenso del flujo espiratorio fundamentalmente. Cuando el paciente asmático inhala un antígeno, la respuesta inmediata es la broncoconstricción. En aproximadamente la mitad de los pacientes, existe también una reacción retardada 4 a 8 horas más tarde. Esta respuesta tardía se caracteriza por la persistencia de la obstrucción, la inflamación y la hiperreactividad de la vía aérea.
En la respuesta inmediata la degranulación de los mastocitos y la liberación de mediadores broncoconstrictores desempeñan el papel fundamental. En la respuesta tardía, las células cebadas participan atrayendo otras células inflamatorias a la vía aérea (eosinófilos, neutrófilos, macrófagos, basófilos y linfocitos) que van a contribuir a la inflamación.
Las consecuencias principales derivadas de la obstrucción de la vía aérea se reflejan fundamentalmente en la funciones respiratorias y cardiovascular.
2.1. CONSECUENCIAS RESPIRATORIAS
2.1.1. Mecánica Respiratoria
La mayor alteración fisiológica en el asma es la obstrucción al flujo aéreo. Esta obstrucción predomina durante la espiración y se manifiesta por un aumento de la resistencia en la vía aérea y un descenso en el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF-1), relación VEF-1/capacidad vital forzada, flujo meso-espiratorio y pico de flujo espiratorio (PEF). Estos cambios se acompañan de una disminución en la capacidad vital y un aumento del volumen residual y de la capacidad residual funcional (CRF), constituyendo el atrapamiento aéreo y la hiperisuflación pulmonar las alteraciones más características de la crisis asmática.
La hiperinsuflación pulmonar produce algunos efectos beneficiosos ya que mantiene "abiertas" algunas vías aéreas y disminuye la resistencia al flujo aéreo, pero impone un precio muy elevado puesto que:
1) Requiere la generación de presiones pleurales muy negativas para movilizar el volumen corriente en cada respiración, lo que supone un aumento significativo del trabajo respiratorio
2) aumenta el espacio muerto fisiológico al existir grados variables de obstrucción bronquial que condicionan la coexistencia de zonas de baja ventilación-perfusión con zonas de hiperinsuflación y sobredistensión alveolar (regiones con alta ventilación-perfusión)
3) puede causar alteraciones hemodinámicas debido a los cambios en la presión intratorácica que se producen.
Finalmente aunque la compliancia pulmonar es normal o puede estar discretamente aumentada en estos enfermos, en situaciones extremas, la hiperinsuflación pulmonar puede ser tan marcada que la ventilación tiene lugar en la parte más alta y menos compliante de la curva de presión-volumen pulmonar, lo que condiciona un aumento en el trabajo respiratorio.

2.1.2. Intercambio gaseoso
La distribución de la ventilación es muy desigual durante un ataque de asma, produciéndose un desacoplamiento ventilación-perfusión con un ensanchamiento del gradiente alveolo-arterial de oxígeno e hipoxemia. Además, este desacoplamiento ventilación-perfusión condiciona un aumento del espacio muerto fisiológico, y si la ventilación alveolar no aumenta lo suficiente, facilita la aparición de hipercapnia.
Puesto que la hipoxemia es debida fundamentalmente a la existencia de zonas con una baja relación ventilación-perfusión, habitualmente puede ser eficazmente tratada con la administración de moderados incrementos en la concentración de oxígeno inspirado. En casos menos graves el aumento de la ventilación que acompaña el ataque asmático suele condicionar una presión arterial de anhídrido carbónico (PaCO2) disminuida; sin embargo, cuando la intensidad o duración de la obstrucción al flujo aéreo son importantes, la aparición de fatiga muscular respiratoria puede precipitar el fallo ventilatorio y la hipercapnia.
Resumiendo, la hipoxemia que acompaña el ataque de asma suele ser moderada y responde favorablemente al aumento de la concentración de oxígeno inspirado. La evolución de la PaCO2 está condicionada fundamentalmente por la severidad de la obstrucción al flujo aéreo y la aparición de fatiga muscular respiratoria, y va a depender tanto de la intensidad como de la duración de la obstrucción bronquial. En la crisis asmática menos grave debemos esperar una PaCO2 disminuida. Su normalización, si no se acompaña de una mejoría clínica significativa, debe considerarse como un signo de gravedad que puede preceder la aparición de hipercapnia aguda y fallo ventilatorio.
2.1.3. Trabajo respiratorio y fallo ventilatorio
La crisis asmática puede desencadenar fatiga muscular respiratoria y fallo ventilatorio. La obstrucción bronquial condiciona no sólo un aumento del trabajo respiratorio tanto inspiratorio como espiratorio derivado del aumento de la resistencia al flujo aéreo, sino que la hiperinsuflación pulmonar que produce resulta en un aplanamiento del diafragma, que queda así situado en una posición mecánicamente desfavorable para desarrollar su función, perdiendo parte de su potencia como bomba ventilatoria. Otra consecuencia derivada de la hiperinsuflación pulmonar dinámica es la existencia de una presión positiva en los alveolos al final de la espiración (PEEP intrínseca o auto-PEEP), que condiciona un aumento en el trabajo respiratorio elástico y contribuye a la fatiga muscular respiratoria. Finalmente cuando la hiperinsuflación pulmonar es muy marcada, puesto que la ventilación tiene lugar en la parte más alta y menos compliante de la curva de presión-volumen pulmonar, aumenta aún más el trabajo respiratorio.

Resumiendo, durante la crisis asmática grave existe un aumento significativo del trabajo respiratorio secundario tanto al incremento en la carga resistiva como en la carga elástica pulmonar, así como una menor eficiencia en la contracción del diafragma debido a la pérdida parcial de su curvatura por la hiperinsuflación pulmonar. Estas alteraciones, que pueden ser reconocidas clínicamente por la contracción activa de la musculatura respiratoria accesoria inicialmente y por la existencia de respiración abdominal paradójica y torácico-abdominal alternante en una fase posterior, unidas al incremento en el volumen minuto respiratorio debido al aumento del espacio muerto y al aumento en la producción de CO2 por los músculos respiratorios, precipitan la aparición del fallo ventilatorio y determinan generalmente la necesidad del tratamiento con ventilación mecánica.

BIBLIOGRAFIA

• Tratado de cuidados criticos y emergencias.
Escrito por Luis miguel torres morera

crisis asmatica aguda

CRISIS ASMÁTICA AGUDA


La obstrucción de la vía aérea es la responsable de las principales manifestaciones clínicas del asma. Dicha obstrucción, que se puede desarrollar de forma brusca o puede empeorar gradualmente y persistir a pesar del tratamiento hasta producir insuficiencia respiratoria grave, es determinada por el diámetro de la luz de la vía aérea y está influenciada fundamentalmente por los siguientes factores: El edema y la inflamación de la pared bronquial, la hipersecrección de moco y la contracción de la musculatura lisa de la pared bronquial. La contribución de cada uno de estos factores es diferente de un enfermo a otro, e incluso varía en el tiempo en el mismo paciente. Esta variabilidad es importante, pues va a condicionar tanto la forma de presentación clínica de la crisis asmática como su respuesta al tratamiento.

La inflamación de la vía aérea juega un papel fundamental en el desarrollo de la enfermedad. Hoy día sabemos que el asma no es simplemente un problema de broncoconstricción, sino que se trata de una enfermedad fundamentalmente inflamatoria, y que es precisamente el proceso inflamatorio el que inicia la obstrucción de la vía aérea. Las vías aéreas de los pacientes con asma están infiltradas por diferentes células inflamatorias, las cuales mediante complejas interrelaciones causan daño del epitelio bronquial y edema de la mucosa. Diferentes estímulos pueden causar la liberación de mediadores inflamatorios desde los mastocitos, macrófagos y células epiteliales. Estos mediadores estimulan la migración y activación de un infiltrado inflamatorio compuesto predominantemente de eosinófilos y neutrófilos. Se liberan leucotrienos que aumentan el infiltrado celular. La consecuencia final de este proceso es la injuria epitelial, las anomalías en el mecanismo neural, el incremento en la respuesta de la musculatura lisa bronquial y la obstrucción al flujo aéreo.
La injuria epitelial puede conducir a un incremento de la permeabilidad y sensibilidad a los alergenos inhalados, irritantes y mediadores inflamatorios, así como a una trasudación de fluidos y a la reducción del aclaramiento de sustancias inflamatorias y de secrecciones respiratorias.
La broncoconstricción representa un mecanismo de defensa frente a diferentes agresiones, como la inhalación de sustancias tóxicas, alergenos, infecciones virales o aire frío por ejemplo. Sin embargo, una respuesta broncoconstrictora exagerada, es característica del asma. Si la hiperreactividad bronquial está presente en el momento del nacimiento en individuos genéticamente predispuesto, o si es una alteración adquirida es en la actualidad objeto de debate. La severidad de la hiperreactividad, que puede ser medida en el laboratorio de función pulmonar, se correlaciona habitualmente con la severidad de la enfermedad.
Actualmente se piensa que la inflamación de la vía aérea es el factor clave de la hiperreactividad bronquial. Así tratamientos que reducen la inflamación bronquial parecen reducir el grado de hiperreactividad. Otros mecanismos propuestos para explicar la hiperreactividad bronquial, además de la inflamación, son las alteraciones en el control del tono autonómico neural y cambios intrínsecos de la función de la musculatura lisa bronquial.
Finalmente, otra alteración característica del asma es la hipersecrección mucosa. No sólo la cantidad de moco en la vía aérea está aumentada, sino que este presenta unas características más viscosas. Debido a esto los enfermos pueden tener dificultad para espectorar adecuadamente las secrecciones bronquiales, y la formación de tapones de moco en la vía aérea es algo habitual.

Las exacerbaciones del asma son episodios agudos o subagudos que empeoran progresivamente. La contracción de la musculatura lisa bronquial resulta en la obstrucción de la vía aérea y en un descenso del flujo espiratorio fundamentalmente. Cuando el paciente asmático inhala un antígeno, la respuesta inmediata es la broncoconstricción. En aproximadamente la mitad de los pacientes, existe también una reacción retardada 4 a 8 horas más tarde. Esta respuesta tardía se caracteriza por la persistencia de la obstrucción, la inflamación y la hiperreactividad de la vía aérea.
En la respuesta inmediata la degranulación de los mastocitos y la liberación de mediadores broncoconstrictores desempeñan el papel fundamental. En la respuesta tardía, las células cebadas participan atrayendo otras células inflamatorias a la vía aérea (eosinófilos, neutrófilos, macrófagos, basófilos y linfocitos) que van a contribuir a la inflamación.
Las consecuencias principales derivadas de la obstrucción de la vía aérea se reflejan fundamentalmente en la funciones respiratorias y cardiovascular.
2.1. CONSECUENCIAS RESPIRATORIAS
2.1.1. Mecánica Respiratoria
La mayor alteración fisiológica en el asma es la obstrucción al flujo aéreo. Esta obstrucción predomina durante la espiración y se manifiesta por un aumento de la resistencia en la vía aérea y un descenso en el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF-1), relación VEF-1/capacidad vital forzada, flujo meso-espiratorio y pico de flujo espiratorio (PEF). Estos cambios se acompañan de una disminución en la capacidad vital y un aumento del volumen residual y de la capacidad residual funcional (CRF), constituyendo el atrapamiento aéreo y la hiperisuflación pulmonar las alteraciones más características de la crisis asmática.
La hiperinsuflación pulmonar produce algunos efectos beneficiosos ya que mantiene "abiertas" algunas vías aéreas y disminuye la resistencia al flujo aéreo, pero impone un precio muy elevado puesto que:
1) Requiere la generación de presiones pleurales muy negativas para movilizar el volumen corriente en cada respiración, lo que supone un aumento significativo del trabajo respiratorio
2) aumenta el espacio muerto fisiológico al existir grados variables de obstrucción bronquial que condicionan la coexistencia de zonas de baja ventilación-perfusión con zonas de hiperinsuflación y sobredistensión alveolar (regiones con alta ventilación-perfusión)
3) puede causar alteraciones hemodinámicas debido a los cambios en la presión intratorácica que se producen.
Finalmente aunque la compliancia pulmonar es normal o puede estar discretamente aumentada en estos enfermos, en situaciones extremas, la hiperinsuflación pulmonar puede ser tan marcada que la ventilación tiene lugar en la parte más alta y menos compliante de la curva de presión-volumen pulmonar, lo que condiciona un aumento en el trabajo respiratorio.

2.1.2. Intercambio gaseoso
La distribución de la ventilación es muy desigual durante un ataque de asma, produciéndose un desacoplamiento ventilación-perfusión con un ensanchamiento del gradiente alveolo-arterial de oxígeno e hipoxemia. Además, este desacoplamiento ventilación-perfusión condiciona un aumento del espacio muerto fisiológico, y si la ventilación alveolar no aumenta lo suficiente, facilita la aparición de hipercapnia.
Puesto que la hipoxemia es debida fundamentalmente a la existencia de zonas con una baja relación ventilación-perfusión, habitualmente puede ser eficazmente tratada con la administración de moderados incrementos en la concentración de oxígeno inspirado. En casos menos graves el aumento de la ventilación que acompaña el ataque asmático suele condicionar una presión arterial de anhídrido carbónico (PaCO2) disminuida; sin embargo, cuando la intensidad o duración de la obstrucción al flujo aéreo son importantes, la aparición de fatiga muscular respiratoria puede precipitar el fallo ventilatorio y la hipercapnia.
Resumiendo, la hipoxemia que acompaña el ataque de asma suele ser moderada y responde favorablemente al aumento de la concentración de oxígeno inspirado. La evolución de la PaCO2 está condicionada fundamentalmente por la severidad de la obstrucción al flujo aéreo y la aparición de fatiga muscular respiratoria, y va a depender tanto de la intensidad como de la duración de la obstrucción bronquial. En la crisis asmática menos grave debemos esperar una PaCO2 disminuida. Su normalización, si no se acompaña de una mejoría clínica significativa, debe considerarse como un signo de gravedad que puede preceder la aparición de hipercapnia aguda y fallo ventilatorio.
2.1.3. Trabajo respiratorio y fallo ventilatorio
La crisis asmática puede desencadenar fatiga muscular respiratoria y fallo ventilatorio. La obstrucción bronquial condiciona no sólo un aumento del trabajo respiratorio tanto inspiratorio como espiratorio derivado del aumento de la resistencia al flujo aéreo, sino que la hiperinsuflación pulmonar que produce resulta en un aplanamiento del diafragma, que queda así situado en una posición mecánicamente desfavorable para desarrollar su función, perdiendo parte de su potencia como bomba ventilatoria. Otra consecuencia derivada de la hiperinsuflación pulmonar dinámica es la existencia de una presión positiva en los alveolos al final de la espiración (PEEP intrínseca o auto-PEEP), que condiciona un aumento en el trabajo respiratorio elástico y contribuye a la fatiga muscular respiratoria. Finalmente cuando la hiperinsuflación pulmonar es muy marcada, puesto que la ventilación tiene lugar en la parte más alta y menos compliante de la curva de presión-volumen pulmonar, aumenta aún más el trabajo respiratorio.

Resumiendo, durante la crisis asmática grave existe un aumento significativo del trabajo respiratorio secundario tanto al incremento en la carga resistiva como en la carga elástica pulmonar, así como una menor eficiencia en la contracción del diafragma debido a la pérdida parcial de su curvatura por la hiperinsuflación pulmonar. Estas alteraciones, que pueden ser reconocidas clínicamente por la contracción activa de la musculatura respiratoria accesoria inicialmente y por la existencia de respiración abdominal paradójica y torácico-abdominal alternante en una fase posterior, unidas al incremento en el volumen minuto respiratorio debido al aumento del espacio muerto y al aumento en la producción de CO2 por los músculos respiratorios, precipitan la aparición del fallo ventilatorio y determinan generalmente la necesidad del tratamiento con ventilación mecánica.

BIBLIOGRAFIA

• Tratado de cuidados criticos y emergencias.
Escrito por Luis miguel torres morera